tag:blogger.com,1999:blog-42857629058262720732024-03-13T12:37:55.803+01:00Cosas de NietoBlog que recoge las áreas de interés de un Medico de Familia: Medicina, Software de PC libre e Historia de España.J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.comBlogger87125tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-53048084109285729882012-12-11T14:00:00.000+01:002012-12-11T14:00:15.795+01:00Prostatitis.<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://1.bp.blogspot.com/_GHnh3ILnSo4/SsskfHXLPQI/AAAAAAAACWw/DztWKHrzx1I/s320/prostata_untersuchung_677.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="198" src="http://1.bp.blogspot.com/_GHnh3ILnSo4/SsskfHXLPQI/AAAAAAAACWw/DztWKHrzx1I/s200/prostata_untersuchung_677.jpg" width="200" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
Se la puede definir como una inflamación de la próstata, la cual puede ser de origen bacteriano, no bacteriano, o tratarse de una prostatodinia.</div>
<div style="text-align: justify;">
Los gérmenes que con mayor frecuencia la causan son los gram negativos, especialmente la Escherichia Colli. Otros patógenos a tener en cuenta, principalmente, serían Proteus spp, Klebsiella spp, Pseudomonas spp y Enterococos. Los factores de riesgo más importantes son la instrumentación transuretral, la obstrucción vesical y la diseminación infecciosa desde otro foco (lo más frecuente infecciones urológicas).</div>
<div style="text-align: justify;">
Los síndromes prostáticos posibles, dependiendo de la clínica y de los resultados de laboratorio, se clasifican según el National Institute of Health (NIH) en los cuatro siguientes:</div>
<div style="text-align: justify;">
1.- Prostatitis aguda bacteriana, NIH tipo I: Representa entre el 1-5% de los casos. La edad más frecuente de presentación es entre los 40-60 años. Se presenta de forma aguda con fiebre, escalofríos, disuria, y dolor suprapúbico y/o perineal. El tacto rectal (TR) es doloroso. El cultivo de orina suele ser positivo en la primera parte de la micción. No se debe hacer masaje prostático para toma de secreción prostática por el dolor que ocasiona. Como tratamiento se deben tomar antibióticos durante 4 o mejor 6 semanas, siendo de primera elección las Fluoroquinolonas (ciprofloxacino).</div>
<div style="text-align: justify;">
2.- Prostatitis crónica bacteriana, NIH tipo II: 5-10% de los casos. Entre los 50-80 años de edad. Se caracteriza por infecciones recurentes de orina, con cultivo positivo en la parte final de la micción. En el tacto rectal se aprecia la glándula aumentada de tamaño, y se aprecian leucocitos en la secreción prostática. Para el tratamiento se aconsejan los mismos fármacos que para la aguda, pero en este caso en muchas ocasiones se precisan durante 6-12 semanas.</div>
<div style="text-align: justify;">
3.- Prostatitis crónica abacteriana (PCA)-Síndrome crónico de dolor pélvico (Prostatodinia), NIH tipo III: Se divide a su vez en dos subgrupos según predomine lo primero o lo segundo. </div>
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Así tendríamos el subgrupo A: 40-65% de los casos (la más frecuente de las prostatitis crónicas). Mayor frecuencia de presentación entre los 30-50 años. Se caracteriza por disconfor genitourinario. Hay leucocitos en secreción prostática pero el cultivo de orina es negativo. Entre las posibles causas se consideran una infección pasada de prostatitis bacteriana, bacterias atípicas, problemas de los músculos del piso pélvico, o virus. Debido a que la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB), el Cáncer de Próstata (CP) y la PCA pueden coexistir, es difícil distinguir entre estas entidades.</div>
<div style="text-align: justify;">
O el subgrupo B: Entre el 20-40% de los casos. En los 30-40 años de edad. Clínica de dolor, con tacto rectal normal, con rara presencia de leucocitos en secreción prostática, y cultivo de orina negativo.<br />
Recalcar que en este grupo puede haber o no leucocitos en un análisis de orina post-expresión prostática, pero siempre cn cultivo de orina negativo.</div>
<div style="text-align: justify;">
El tratamiento es difícil siendo el objetivo el control de los síntomas, para lo que es razonable intentarlo con los antibióticos nombrados previamente, los bloqueadores alfa-adrenérgicos (Doxazosina, Tamsulosina, Silodosina) y/o los antiinflamatorios no esteroideos.</div>
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4.- Prostatitis asintomática, NIH tipo IV: Se diagnostica cuando se identifican células inflamatorias en una biopsia de prostata o leucocitos en análisis de semen, durante una evaluación urológica por otros motivos.</div>
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Dejo artículo de <i>Am Fam Physician </i>de 2010.</div>
<a href="http://www.4shared.com/document/dv_6S3aV/Prostatitis.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc341.4shared.com/img/dv_6S3aV/0.6059848632080858/Prostatitis.pdf" /></a>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-71013610886350216942012-11-27T14:30:00.000+01:002012-11-27T14:30:01.079+01:00Déficit de a1-antitripsina.<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.alfa1.org/images/herencia.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="126" src="http://www.alfa1.org/images/herencia.jpg" width="200" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
La a1-antitripsina (AAT) es una enzima sintetizada en el hígado, pasa a la sangre, y su función principal es proteger el pulmón de los procesos inflamatorios tanto infecciosos como de irritantes.</div>
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La deficiencia de AAT es un trastorno genético hereditario del que se han identificado más de 100 variantes. Los individuos normales son homocigotos para la variante M. La variante S produce déficit moderado de este enzima y la Z da niveles muy bajos. Por ello los pacientes más afectados por esta deficiencia son los que son homocigotos para el alelo Z, o sea que son ZZ.</div>
<div style="text-align: justify;">
Clínicamente puede ocasionar en la tercera y cuarta décadas de la vida Enfisema o Bronquitis crónica. Con menor frecuencia se puede manifestar desde el nacimiento, hasta cualquier momento de la vida, como una enfermedad hepática crónica.</div>
<div style="text-align: justify;">
Se recomienda hacer análisis para detectar posible déficit de AAT, principalmente, en los siguientes casos: EPOC (enfisema y bronquitis crónica, Asma que no responde adecuadamente al tratamiento, Bronquiectasias, y en casos de Enfermedad Hepática inexplicada en cualquier edad.</div>
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El diagnóstico precoz es importante porque los pacientes pueden modificar su estilo de vida (dejar de fumar).</div>
<div style="text-align: justify;">
El tratamiento específico es la administración exógena de Inhibidores de la proteasa, si es preciso, acompañados de broncondilatadores inhalados, corticoides, y oxígeno.</div>
<div style="text-align: justify;">
Para terminar recordar que el déficit de AAT está infradiagnosticado y con demasiada frecuencia se atribuyen los síntomas a asma o a enfisema ocasionado por el fumar.</div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="background-color: white;"> Dejo artículo de </span><i style="background-color: white;">Can Fam Physician</i><span style="background-color: white;"> de 2010.</span></div>
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<a href="http://www.4shared.com/office/9b3Gf2Gj/Dficit_de_a1-Antitrypsina.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc594.4shared.com/img/9b3Gf2Gj/0.3444967845489383/Dficit_de_a1-Antitrypsina.pdf" /></a>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-56114529397057951222012-11-13T14:30:00.000+01:002012-11-13T14:30:05.727+01:00Hepatitis C.<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.losmicrobios.com.ar/microbios/imagenes/hepatitis%20C%201.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="200" src="http://www.losmicrobios.com.ar/microbios/imagenes/hepatitis%20C%201.jpg" width="181" /></a></div>
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Se estima que en España entre un 1,5-2% de la población está infectada por el Virus de la Hepatitis C (HCV) y que aproximadamente unas 800.000 personas lo son de forma crónica. Problema añadido es que en torno al 75% están sin diagnosticar.</div>
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Las principales fuentes de transmisión del HCV son las Transfusiones sanguíneas o trasplantes antes del años 1992 (se empezaron a hacer test del virus a los donantes), Adictos a drogas por vía parenteral, Contactos con múltiples parejas sexuales, Personal sanitario con antecedente de pinchazo ocasional o salpicadura de sangre a mucosas.</div>
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Clínicamente podemos decir que la mayoría de los pacientes (60-70%) con infección aguda por el HCV cursan de forma asintomática o subclínica (náuseas, astenia, mialgias). Sólo en torno al 30% presentan síntomas clínicos e ictericia. Del total entre el 50-85% persistirá como una hepatitis C crónica. Y de éstos sobre el 10-20% evolucionarán a cirrosis y carcinoma hepatocelular.</div>
<div style="text-align: justify;">
El diagnóstico inicial habitual es realizando la determinación en sangre de los anticuerpos anti-VHC. Si da positivo se realizará un test de confirmación.</div>
<div style="text-align: justify;">
Nuestra labor en Atención Primaria es, principalmente, el diagnóstico inicial de los casos y su remisión al Nivel Hospitalario para valorar su tratamiento.</div>
<div style="text-align: justify;">
Pero no está indicado hacer un screeaning del HCV a toda la población sino que deberemos hacerlo a los que tienen las transaminasas elevadas y a aquellos colectivos de riesgo. Una vez que diagnostiquemos un caso hay que remitirlo al Hepatólogo (aunque tenga las transaminasas normales).</div>
<div style="text-align: justify;">
El tratamiento estándar actual, para el tratamiento crónico del HCV, es la combinación de Interferón pegilado y Ribavirina. El objetivo principal es la curación o al menos retardar la aparición de cirrosis y mantener al paciente el mayor tiempo posible libre de síntomas.</div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="background-color: white;"> Dejo un artículo de </span><i style="background-color: white;">Am Fam Physician </i><span style="background-color: white;">de 2010.</span></div>
<a href="http://www.4shared.com/document/yN8b4xXW/Hepatitis_c.html" style="background-color: white;" target="_blank"><img border="0" src="http://dc361.4shared.com/img/yN8b4xXW/0.08275620207470435/Hepatitis_c.pdf" /></a>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-49796041719615253162012-10-30T14:30:00.000+01:002012-10-30T14:30:04.308+01:00Síndrome de Prader-Willi.<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
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<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/98/Prader_Willi_Facial_Features.png/800px-Prader_Willi_Facial_Features.png" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="211" src="http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/98/Prader_Willi_Facial_Features.png/800px-Prader_Willi_Facial_Features.png" width="320" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
Cuando hice el resumen sobre la obesidad surgió este nombre como una causa rara de ella, lo que me ha llevado a hacer un repaso de él.</div>
<div style="text-align: justify;">
El Síndrome de Prader-Willi (SPW) es un desorden multisistémico raro causado por defectos genéticos del cromosoma 15. Se han descrito hasta tres tipos de errores diferentes de los cuales uno es hereditario. Por ello es importante que, ante un diagnóstico de SPW, se determine cual es la alteración genética que ocasiona el síndrome para que la familia reciba Consejo Genético.</div>
<div style="text-align: justify;">
La presentación clínica es variable, si bien principalmente, se caracteriza por hipotonía neonatal, dismorfias faciales, baja estatura, incapacidades motoras y mentales, problemas conductuales, hiperfagia, obesidad precoz e hipogonadismo hipogonadotrófico.</div>
<div style="text-align: justify;">
Para diagnosticar este síndrome se siguen los criterios de Holm et al, que dividen las características clínicas en dos grupos.</div>
<div style="text-align: justify;">
- Criterios principales (cada uno suma 1 punto): Hipotonía neonatal con succión pobre, Problemas de alimentación en la infancia precisando técnicas especiales, Rapidez en ganar peso (obesidad), Dismorfias faciales características (cara elongada, nariz prominente y surco nasolabial liso), Hipogonadismo (los hombres presentan escroto, y pene hipoplásico, y criptorquidia, las mujeres hipoplasia de los labios menores, y del clítoris, y amenorrea-oligomenorrea), Retraso mental de ligero a moderado, Hiperfagia (apetito excesivo, con búsqueda de comida y obsesión con la comida), Delección 15q11-13.</div>
<div style="text-align: justify;">
- Criterios secundarios (cada uno suma medio punto): Movimientos fetales disminuídos, Problemas de comportamiento característicos (rabietas, arranques violentos y comportamiento obsesivo-compulsivo, tendencia a discutir, inflexible, manipulador, posesivo, terco, ladrón y mentiroso), Trastornos en el sueño con apneas, Baja estatura para sus antecedentes genéticos, Hipopigmentación (pelo rubio y piel blanca en comparación con la familia), Manos pequeñas y/o pies, Manos estrechas con el borde del cúbito recto, Problemas oculares (miopía, estrabismo convergente), Saliva espesa y viscosa, con costras en la comisura de la boca, Defectos de articulación en el habla, Rascarse las heridas o autoprovocarlas (impidiendo la cura).</div>
<div style="text-align: justify;">
Hasta los tres años se diagnostica si concurren 5 puntos, siendo 4 de ellos del Criterio principal. A partir de los tres años se diagnostica con 8 puntos, siendo 5 de ellos del Criterio principal.</div>
<div style="text-align: justify;">
No tiene cura. Sin embargo hay diversos tratamientos y terapias que pueden ayudar a reducir algunos de los síntomas (terapia ocupacional, física, del habla y el lenguaje, de habilidades sociales, de control del peso). Como medicamentos, principalmente, podemos nombrar a la Hormona del crecimiento y a los Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).</div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="background-color: white;"> Dejo artículo de </span><i style="background-color: white;">Rev Med Chile</i><span style="background-color: white;"> de 2009.</span></div>
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<a href="http://www.4shared.com/office/MuS0XX2e/Sndrome_Prader-Willi.html" style="background-color: white;" target="_blank"><img border="0" src="http://dc627.4shared.com/img/MuS0XX2e/0.19376344690195424/Sndrome_Prader-Willi.pdf" /></a><br />
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<br />J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-21755033301615514052012-10-16T14:30:00.001+02:002012-10-16T14:30:05.461+02:00Uso de fármacos en Insuficiencia Renal (IR).<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.ferato.com/wiki/images/d/d6/20080327_mgb_Enfermedad_renal_.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="160" src="http://www.ferato.com/wiki/images/d/d6/20080327_mgb_Enfermedad_renal_.jpg" width="200" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
El riñón es el responsable del mantenimiento del equilibrio hidrosalino normal, la regulación del equilibrio ácido-base y la eliminación de sustancias endógenas y exógenas, entre ellas los fármacos. </div>
<div style="text-align: justify;">
Teniendo en cuenta que la mayoría de los fármacos y sus metabolitos son eliminados por el riñón, el deterioro de la función renal conlleva unos cambios que aumentan la frecuencia de aparición de efectos indeseados. Se producen cambios, en los siguientes niveles, que modifican las concentraciones plasmáticas alcanzadas a dosis normales:</div>
<div style="text-align: justify;">
- Absorción: Reducida la biodisponibilidad de Furosemida y aumentada la de Propanolol y Desxtropopoxifeno. Además la uremia presente en la IR altera la absorción de otros por el aumento de acidez gástrico, por la deshidratación o por la hipopotasemia. Por otra parte, el riñón interviene en la síntesis de Vitamina D, por lo que en casos de IR la absorción de Calcio se ve disminuída.</div>
<div style="text-align: justify;">
- Distribución: Se ven principalmente alterados los fármacos de carácter ácido (ácido úrico) y los que presentan una elevada unión a proteínas plasmáticas (fenitoína, ácido valproico).</div>
<div style="text-align: justify;">
- Metabolismo: El riñón es capaz de metabolizar algunos péptidos, particularmente Insulina.</div>
<div style="text-align: justify;">
- Eliminación: El riñón elimina (en parte o en su totalidad) la mayoría de los medicamentos, incluyendo los metabolizados por el hígado.</div>
<div style="text-align: justify;">
Como norma general es necesario realizar un ajuste de dosis en la IR cuando el margen terapéutico del fármaco es estrecho, o la afectación del riñón es importante (ClCr<50ml/min) y el fármaco se elimina fundamentalmente por vía renal (>50%). En el primer caso la monitorización de niveles plasmáticos es el método más eficaz y es empleado en fármacos como Digoxina, Aminoglucósidos o Fenitoína. En el segundo supuesto, para realizar un ajuste posológico, es necesario conocer la filtración glomerular, la cual se estima mediante el aclaramiento de creatinina (ClCr) que se toma como indicador de la función renal. Para su medición existen principalmente dos fórmulas simplificadas, la de Cockfroft y Gault, y la MDRD (recomendada por la Sociedad Española de Nefrología).</div>
<div style="text-align: justify;">
Los métodos principales para ajustar la dosis de mantenimiento en pacientes con IR son:</div>
<div style="text-align: justify;">
- Aumentar los intervalos entre tomas sin modificar las dosis: De mayor utilidad cuando se trata de fármacos con vida media larga.</div>
<div style="text-align: justify;">
- Reducir la dosis sin modificar el ritmo de administración: Se aconseja su empleo en aquellos pacientes en los que se desee mantener una concentración plasmática relativamente constante en fármacos con vida media corta, por ejemplo, algunos antibióticos, o antiarrítmicos.</div>
<div style="text-align: justify;">
Para concluir por hoy decir que, para determinar la necesidad de modificar la dosis de un fármaco, tendremos en cuenta que si presenta metabolización extrarrenal o la disminución del filtrado glomerular no es muy grande (>50ml/min), no es necesaria. Excepciones: fármacos muy nefrotóxicos (aminoglucósidos) y los que tienen con metabolización renal pura.</div>
<div style="text-align: justify;">
Dejo artículo de <i>Sescam</i> de 2011.</div>
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<a href="http://www.4shared.com/office/H9734RTM/Farmacos_en_Insuf_renal_y_hepa.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc590.4shared.com/img/H9734RTM/0.9895856273340258/Farmacos_en_Insuf_renal_y_hepa.pdf" /></a>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-62488838534308355502012-10-02T14:00:00.000+02:002012-10-02T14:00:05.804+02:00Síndrome de Apneas/Hipopneas del sueño.<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://saosmadrid.files.wordpress.com/2009/08/image2.png?w=244&h=196" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="http://saosmadrid.files.wordpress.com/2009/08/image2.png?w=244&h=196" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
El Síndrome de Apneas-Hipopneas durante el sueño (SAHS) se define como un cuadro de somnolencia diurna excesiva, trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardíacos, metabólicos o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior (VAS) durante el sueño.</div>
<div style="text-align: justify;">
Se estima que podría afectar al 4-6% de los varones y al 0,8-4% de las mujeres en las edades medias de la vida, aumentando su frecuencia con la edad. Además también ocurre en el 1-3% de los niños.</div>
<div style="text-align: justify;">
Los factores de riesgo más importantes para su aparición son la edad, el sexo masculino y la obesidad. También hay que considerar las alteraciones anatómicas (congénitas o adquiridas) que repercuten en la VAS: amígdalas hipertróficas, poliposis nasal, malformaciones maxilofaciales.</div>
<div style="text-align: justify;">
La patogenia se explicaría porque los colapsos repetidos de la VAS provocan descensos de la saturación de la oxihemoglobina. <span style="background-color: white;">Además, los episodios repetidos de hipoxemia e hipercapnia y las fluctuaciones de la presión intratorácica y del tono autónomo que ocurren durante las apneas, ocasionan una incidencia elevada de eventos cardiovasculares (hipertensión arterial resistente, angor, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, arritmias y eventos cerebrovasculares). Y hay también mayor riesgo de accidentes de tráfico, domésticos y laborales.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
La triada clásica del SAHS está constituída por la excesiva somnolencia diurna, los ronquidos y las pausas de apnea observadas por la pareja o los familiares.</div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="background-color: white;"> Para el diagnóstico de SAHS la prueba de referencia es la polisomnografía (PSG) nocturna, en la que se valoran distintos parámetros, entre ellos el índice apnea-hipopnea (IAH), que es la cantidad de apneas durante las horas de sueño. Un IAH >5 se considera ya anormal.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="background-color: white;"> Al hablar del tratamiento debemos mencionar que las estrategias terapéuticas incluyen cambios posturales, bajar de peso, evitar el consumo de alcohol, tabaco y de sedantes hipnóticos. No obstante, en el momento actual, el tratamiento de elección del SAHS se basa en la aplicación durante el sueño, a través de una mascarilla nasal, de una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). El tratamiento quirúrgico sólo es efectivo en pacientes muy seleccionados con anomalías de la VAS.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="background-color: white;"> Dejo Guía de recomendaciones de la </span><i style="background-color: white;">SEPAR</i><span style="background-color: white;"> de 2010.</span></div>
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<a href="http://www.4shared.com/office/9RSXL4jZ/SAOS-SEPAR-2010.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc265.4shared.com/img/9RSXL4jZ/0.43758172334541157/SAOS-SEPAR-2010.pdf" /></a>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-14169109217375768612012-09-18T13:00:00.000+02:002012-09-18T13:00:14.203+02:00Bronquiolitis aguda.<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://unidatos.webstarts.com/uploads/Pediatria.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="200" src="http://unidatos.webstarts.com/uploads/Pediatria.jpg" width="166" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
La Bronquiolitis aguda (BA) es la infección del tracto respiratorio inferior más frecuente en el lactante, con una incidencia máxima entre los 2 y los 6 meses de edad.</div>
<div style="text-align: justify;">
El agente causal más frecuente es el Virus respiratorio sincitial (VRS), manifestándose como epidemias en los meses más fríos.</div>
<div style="text-align: justify;">
Clínicamente se caracteriza por un cuadro agudo de dificultad respiratoria con sibilancias, con o sin aumento del trabajo respiratorio, dentro de un cuadro catarral de las vías aéreas superiores.</div>
<div style="text-align: justify;">
La base del tratamiento es el tratamiento de soporte, con gotas de suero fisiológico para la desobstrucción nasal, fraccionar las tomas alimenticias si se objetiva dificultad para la ingesta, y suplementar con oxígeno a los pacientes con saturaciones <90-92%. Los fármacos utilizados más habitualmente como beta-2 agonistas, glucocorticoides, antibióticos o antivíricos no están recomendados a pesar de su amplio uso. Si se considera necesario se puede usar la Adrenalina nebulizada a la dosis de 0,5 mg/kg/dosis (habitualmente 3 ampollas de adrenalina disueltas en 2 ml de suero fisiológico). </div>
<div style="text-align: justify;">
Dejo artículo de <i>Infac</i> de 2011.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<a href="http://www.4shared.com/office/vUN3ydJI/Tratamiento_de_la_Bronquioliti.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc226.4shared.com/img/vUN3ydJI/0.17828034520848302/Tratamiento_de_la_Bronquioliti.pdf" /></a>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-68054439517457996962012-09-10T18:00:00.000+02:002012-09-10T18:00:05.908+02:00Laringitis aguda.<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.sitiosespana.com/imagenes-2010/laringitis.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="160" src="http://www.sitiosespana.com/imagenes-2010/laringitis.jpg" width="200" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
Esta semana voy a repasar dos patologías que solemos atender los médicos que hacemos guardias, principalmente en el medio rural. Hoy voy a tratar de la Laringitis aguda y el próximo día lo haré de la Bronquiolitis aguda.</div>
<div style="text-align: justify;">
La Laringitis aguda es la infección obstructiva de la vía aérea superior más frecuente en la infancia, principalmente en niños de entre 6 meses y 6 años.</div>
<div style="text-align: justify;">
La etiología más común es la viral y aumenta su incidencia en otoño y principios de invierno.</div>
<div style="text-align: justify;">
La clínica habitual es tos ronca o perruna y disfonía, con estridor inspiratorio y dificultad respiratoria.</div>
<div style="text-align: justify;">
El diagnóstico es clínico.</div>
<div style="text-align: justify;">
Los Corticoides son la base del tratamiento. El de elección es la Dexametasona oral en dosis única de 0,15 mg/Kg. En España hay comprimidos de 1,4 y 8 mg, pero si deseamos una solución habría que prescribirla por fórmula magistral. Como segunda opción está la Prednisolona (Stilsona gotas®)en dosis de 1-2 mg/kg, pudiéndola repetir al día siguiente si persiste la sintomatología.</div>
<div style="text-align: justify;">
En casos de Laringitis moderada-grave puede usarse la Adrenalina nebulizada en dosis de 0,5 mg/kg/dosis, hasta un máximo de 5 ampollas, pudiendo repetir la nebulización, cada 20-30 minutos, hasta 3 veces. Se produce una mejoría a los 10-30 minutos pero su efecto no dura más de 2 horas, por lo que los niños a los que se les aplique deben estar en observación durante 3-4 horas, por si una vez pasado el efecto vuelven los síntomas a la situación basal.</div>
<div style="text-align: justify;">
Las medidas no farmacológicas, como la humidificación del aire, no han demostrado su utilidad, si bien puede proporcionar otros beneficios como disminuir la sequedad de la mucosa y hacer que las secreciones sean menos espesas, con mayor tranquilidad para el niño y los padres.</div>
<div style="text-align: justify;">
Dejo artículo de <i>Infac</i> de 2011.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<a href="http://www.4shared.com/office/vUN3ydJI/Tratamiento_de_la_Bronquioliti.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc226.4shared.com/img/vUN3ydJI/0.17828034520848302/Tratamiento_de_la_Bronquioliti.pdf" /></a><br />
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<br />J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-20174624253096582552012-09-04T14:00:00.000+02:002012-09-04T14:00:03.066+02:00Hernia de Spiegel.<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://medica-medicci.com/objetos/hernia.gif" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="251" src="http://medica-medicci.com/objetos/hernia.gif" width="320" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
La hernia de Spiegel es una hernia infrecuente de la pared abdominal (0,1-2%) de difícil diagnóstico y sintomatología inespecífica.</div>
<div style="text-align: justify;">
Se localiza en la parte externa del músculo recto anterior del abdomen, en la aponeurosis de los músculos oblicuo mayor y transverso, frecuentemente infraumbilical.</div>
<div style="text-align: justify;">
La edad media de presentación es entre los 50-60 años, con mayor predisposición por el sexo femenino.</div>
<div style="text-align: justify;">
Pueden ser congénitas o adquiridas, siendo estas últimas la mayoría. Los factores etiológicos clásicos son la obesidad, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la cirugía previa y los traumatismos abdominales.</div>
<div style="text-align: justify;">
El contenido del saco herniario suele ser epiplón, aunque puede hallarse otros como intestino delgado o colon.</div>
<div style="text-align: justify;">
La presentación clínica suele ser con dolor abdominal inespecífico, que aumenta con el esfuerzo o la maniobra de Valsalva, y cede con el decúbito. En otras ocasiones el paciente consulta por la aparición de una masa infraumbilical de pequeño tamaño en el borde externo del recto anterior del abdomen. Y en un 20-30% de los casos se presenta con síntomas de incarceración o estrangulamiento.</div>
<div style="text-align: justify;">
Ante la sospecha clínica la ecografía es de gran ayuda, pero el TAC es de elección ya que permite ver la localización y el contenido del saco herniario.</div>
<div style="text-align: justify;">
El diagnóstico diferencial se establece principalmente con los hematomas post-traumáticos y desgarros del músculo recto anterior del abdomen.</div>
<div style="text-align: justify;">
El tratamiento es quirúrgico y las recidivas son prácticamente inexistentes.</div>
<div style="text-align: justify;">
Dejo articulo de <i>Rev Chil Cir</i> de 2011.</div>
<br />
<a href="http://www.4shared.com/office/OhtA436N/Hernia_de_Spiegel.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc595.4shared.com/img/OhtA436N/0.20412924453940862/Hernia_de_Spiegel.pdf" /></a><br />
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<br />J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-14177361778304904392012-08-28T14:00:00.000+02:002012-08-28T14:00:13.389+02:00Migraña.<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://sintomas.com.es/img-sintomas.com.es/migrana.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="200" src="http://sintomas.com.es/img-sintomas.com.es/migrana.jpg" width="122" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
La Migraña o Jaqueca es una cefalea idiopática, de prevalencia familiar, que se caracteriza por ataques o crisis recurrentes de dolor de cabeza, de intensidad moderada-severa, a menudo unilateral y púlsatil, asociada a síntomas vegetativos como náuseas, vómitos, fotofobia y fonofobia, y con exacerbación ante movimientos cefálicos o esfuerzos físicos.</div>
<div style="text-align: justify;">
Es un problema importante ya que afecta al 17% de las mujeres y el 6% de los hombres, y en aproximadamente la mitad de los casos les ocasiona reducción de la actividad laboral o escolar. </div>
<div style="text-align: justify;">
El inicio de la migraña suele producirse antes de los 40 años, pero lo habitual es que lo haga en la segunda o tercera décadas de la vida.</div>
<div style="text-align: justify;">
Las crisis se pueden desencadenar por diversos factores, tanto dietéticos (vino tinto, queso) como ambientales (ruido, olores), psicológicos (estrés, depresión), hormonales (menstruación) y/o farmacológicos (estrógenos). No obstante, el principal reconocido es el estrés y más aún, el momento en que éste cesa.</div>
<div style="text-align: justify;">
Según la clasificación de la International Headache Society (IHS) se distinguen varios tipos, siendo los más frecuentes, la migraña sin aura, la migraña con aura y la migraña crónica. Esta última se caracteriza por episodios de cefaleas que aparecen 10 o más días al mes, durante más de 3 meses consecutivos, en ausencia de abuso de medicación, y al menos durante 8 días los rasgos clínicos de la cefalea deben ser compatibles con los de una migraña. Es un grupo de pacientes en el que debemos evitar el abuso de tratamientos sintomáticos e instaurar fármacos preventivos.</div>
<div style="text-align: justify;">
Para tratar la crisis aguda de migraña existen varios medicamentos disponibles:</div>
<div style="text-align: justify;">
- Para los casos leves o moderados se consideran de primera elección los antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno, naproxeno, que tienen mayor eficacia e inducen menos cefalea por abuso que los analgésicos) y las asociaciones de cafeína con analgésicos (Excedrin®).</div>
<div style="text-align: justify;">
- En casos moderados a severos la primera opción serían los triptanes. También se considera razonable el uso de compuestos con ergotamina (Hemicraneal®) sobre todo si ya han sido efectivos previamente.</div>
<div style="text-align: justify;">
Los triptanes son los únicos que además actúan sobre los síntomas asociados a la migraña (náuseas, vómitos, fonofobia y fotofobia). Aunque comparten mecanismo de acción cada uno ofrece ligeras diferencias: El Sumatriptán (Imigran®) se puede usar en niños mayores de 5 años y adolescentes, Zolmitriptán (Zomig®) en migraña estándar, Rizatriptán (Maxalt®) en migraña intensa de corta duración, Eletriptán (Relpax®) en migraña intensa de larga duración, Almotriptán (Almigran®) en migraña estándar y cuando hay efectos secundarios con otros triptanes. Recordar que estos fármacos se deben evitar en pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica, arteriopatía periférica, hipertensión arteria no controlada y gestantes.</div>
<div style="text-align: justify;">
Se debe valorar el instaurar un tratamiento preventivo, principalmente, en aquellos pacientes con frecuencia elevada de ataques de migraña (2-3 o más al mes) que producen un impacto en la calidad de vida del paciente. Para este propósito podemos optar por varias opciones: Bloqueadores beta (Propanolol, si Hipertensión arterial, Temblor o Angor), Antidepresivos (Amitriptilina, si depresión, ansiedad o Cefalea tensional), Antiepilépticos (Topiramato, si epilepsia o sobrepeso), Antagonistas del calcio (Flunarizina, si anorexia o insomnio) y Antiinflamatorios no esteroideos (Ibuprofeno, Naproxeno, si migraña menstrual).</div>
<div style="text-align: justify;">
Dejo artículo de <i>AFP</i> de 2011.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.4shared.com/office/nIUv5vfi/Migraa-AFP.html" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;" target="_blank"><img border="0" src="http://dc605.4shared.com/img/nIUv5vfi/0.29417942248146134/Migraa-AFP.pdf" /></a></div>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-85916848256457164882012-08-21T14:00:00.000+02:002012-08-21T14:00:01.068+02:00Cefaleas. Actitud diagnóstica.<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="http://www.uned.ac.cr/medico/images/dolor-de-cabeza.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="160" src="http://www.uned.ac.cr/medico/images/dolor-de-cabeza.jpg" width="200" /></a></div><div style="text-align: justify;"> La Cefalea presenta una alta prevalencia en la población general, de tal forma que, en nuestro medio, representa el principal motivo de asistencia para el Neurólogo (20-25% de las consultas) y el principal motivo de consulta neurológica para el médico de Atención Primaria.</div><div style="text-align: justify;"> La mayoría de las consultas están motivadas por cefaleas primarias (principalmente migraña y cefalea tensional), lo que no quita que el médico asuma que también pueden ser debidas a otros problemas médicos, cuyo adecuado abordaje terapéutico dependerá, en buena medida, de un diagnóstico correcto y precoz.</div><div style="text-align: justify;"> En el primer paso se intentará ubicar a ésta dentro de uno de los dos grandes grupos de entidades que las provocan:</div><div style="text-align: justify;"> - <b>Cefaleas primarias<i></i></b>: Aquí la cefalea representa en sí misma la enfermedad del paciente. Están incluídas la Migraña, Cefalea de tipo tensión, Cefalea en racimos, Tusígena, Por actividad sexual, y Cefalea crónica desde el inicio.</div><div style="text-align: justify;"> - <b>Cefaleas secundarias<i></i></b>: En las que la cefalea no es más que un síntoma de otro proceso. Podemos comentar la Cefalea post-traumática, por trastorno vascular, por trastorno intracraneal no vascular, por una sustancia o supresión, por infección, por grandes alturas, por buceo, por ayuno, por hipertensión arterial.</div><div style="text-align: justify;"> Tendremos en cuenta, a la hora de emitir el diagnóstico final, que se clasifican tipos de cefaleas y no pacientes, de hecho un mismo paciente puede tener más de una cefalea.</div><div style="text-align: justify;"> Para este abordaje diagnóstico la anamnesis es fundamental, pues la mayoría de ellas se diagnostican mediante una detallada historia clínica. Ello implica escuchar detenidamente el relato que el paciente nos haga de su dolor de cabeza y, posteriormente, proceder a una anamnesis dirigida (edad de inicio, historia personal y familiar, modo de presentación, cualidad del dolor, intensidad, localización, duracion y frecuencia de los episodios, factores precipitantes, síntomas asociados, tratamientos previos, estudios diagnósticos previos).</div><div style="text-align: justify;"> Por su parte, para intentar que no se nos escape alguna cefalea secundaria, es útil conocer algunos criterios de alarma, como serían cefalea intensa de comienzo súbito, presencia de signos meníngeos, cefalea en edades extremas de la vida, de presentación predominantemente nocturna, en pacientes oncológicos o inmunodeprimidos, refractaria a un tratamiento teóricamente correcto, precipitada por un esfuerzo físico, tos o cambio postural, con manifestaciones acompañantes (trastorno de conducta, crisis epiléptica, focalidad, fiebre, papiledema), de frecuencia y/o intensidad creciente.</div><div style="text-align: justify;"> Dijimos que la mayoría de las cefaleas se diagnostican con la historia clínica. Nuestra realidad asistencial es diferente. Por circunstancias de índole social o educacional, la mayoría de pruebas complementarias que se solicitan, principalmente de neuroimagen, lo son para confirmar normalidad más que para encontrar patologías.</div><div style="text-align: justify;"> Dejo un libro del Grupo de estudio de las Cefaleas de la Sociedad Española de Neurología.</div><br />
<a href="http://www.4shared.com/office/rsO5lcWm/Actitud_diagnstica_y_teraputic.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc628.4shared.com/img/rsO5lcWm/0.5794612278310177/Actitud_diagnstica_y_teraputic.pdf" /></a>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-9303554138457016232012-08-14T14:00:00.000+02:002012-08-14T14:00:13.755+02:00Eosinofilia<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.cancer.gov/PublishedContent/Images/images/documents/fef6ad9f-92bb-411f-8e55-ffa9b2e334ae/slide9.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="240" src="http://www.cancer.gov/PublishedContent/Images/images/documents/fef6ad9f-92bb-411f-8e55-ffa9b2e334ae/slide9.jpg" width="320" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
Se considera que existe eosinofilia cuando el número total (no el tanto por ciento) de eosinófilos circulantes en sangre periférica es significativamente superior al presente en la población general. Si bien no hay consenso, la mayor parte de autores consideran que existe eosinofilia cuando este número de eosinófilos es igual o superior a 450 μL.</div>
<div style="text-align: justify;">
En la práctica clínica se acepta que el número total de eosinófilos tiene valor en la orientación diagnóstica, de tal forma que a medida que aumenta disminuyen las posibilidades etiológicas.</div>
<div style="text-align: justify;">
Ante la presencia de una eosinofilia lo primero sería la confirmación analítica para constatar que sea persistente.</div>
<div style="text-align: justify;">
Etiológicamente podemos considerar tres categorias:</div>
<div style="text-align: justify;">
1- Reactiva a otros trastornos: Representa más del 95% de los casos. Los que principalmente se asocian a esosinofilia son: <b>Infecciones<i></i></b> (especialmente parásitos como Giargia, Filaria, Anisakis, Echinococcus, Taenia, Toxocara, Fasciola), <b>Fármacos<i></i></b> (Beta-lactámicos, Sulfonamidas, Tetraciclinas, Quinolonas, IECAs, Olanzapina, Trazodona, Carbamazepina), <b>Alergia y reacciones de hipersensibilidad<i></i></b> (Asma, Urticaria, Dermatitis atópica), <b>Enfermedades autoinmunes<i></i></b> (Churg-Strauss).</div>
<div style="text-align: justify;">
2- Enfermedades de la médula ósea: Son raras. Podemos nombrar la Leucemia mieloide crónica, la Enfermedad de Hodgkin y los Linfomas.</div>
<div style="text-align: justify;">
3- Síndrome hipereosinófilico: Extremadamente raro (<1%). Se define en la práctica por la asociación de cuatro datos: a). Eosinofilia superior a 1500 eosinófilos. b). Persistencia durante más de 6 meses. c). Evidencia de afectación de órganos: Los principales órganos lesionados son el corazón (endomiocarditis), sistema nervioso central (ictus), pulmón (característica la tos asociada o no a infiltrados pulmonares, pero sin asma), piel (urticaria, angioedema) y bazo (esplenomegalia). d). Exclusión de otras causas capaces de ocasionar eosinofilia.</div>
<div style="text-align: justify;">
Para abordar el diagnóstico se debe indagar, en la historia clínica, sobre recientes viajes al extranjero, toma de medicamentos (incluso los no prescritos), rash cutáneos y contacto con animales. En esta primera fase se realizarán pruebas sencillas, con Hemograma, Bioquímica (incluída evaluación hepática, renal y muscular), radiografía de tórax, sistemático de orina y estudio coproparasitario.</div>
<div style="text-align: justify;">
Si no se identifica una causa de la eosinofilia, o esta es superior a 1500 durante al menos 3 meses, el paciente se remitirá para completar estudio por Hematología.</div>
<div style="text-align: justify;">
Dejo un artículo de <i>BMJ</i> de 2011.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<a href="http://www.4shared.com/document/GsUcKYHD/Eosinofilia-BMJ.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc262.4shared.com/img/GsUcKYHD/0.5421804351842828/Eosinofilia-BMJ.pdf" /></a>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-81407441850700682732012-08-07T14:30:00.000+02:002012-08-07T14:30:01.093+02:00Vasculopatías funcionales.<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://buscador.comprarentuciudad.com/filesupload/2/productos/1510_producto_normal.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="200" src="http://buscador.comprarentuciudad.com/filesupload/2/productos/1510_producto_normal.jpg" width="200" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
Las vasculopatías funcionales se caracterizan por la presencia de síntomas y signos de trastorno de la circulación arterial periférica sin evidencia de lesión orgánica.</div>
<div style="text-align: justify;">
Se calcula que afecta al 5-10 % de la población, en las arterias de pequeño calibre y arteriolas, en las manos y/o los pies. Su pronóstico es favorable.</div>
<div style="text-align: justify;">
Hoy voy a resumir la clasificación y hacer un pequeño apunte clínico de cada una, dejando para otra ocasión un repaso individualizado. Ya lo hice anteriormente con la Perniosis.</div>
<div style="text-align: justify;">
Podemos considerar dentro de este grupo los siguientes procesos clínicos:</div>
<div style="text-align: justify;">
- Fenómeno de Raynaud: Es el trastorno vasomotor más frecuente que afecta a las extremidades, caracterizándose por episodios de tipo vasoconstrictor, paroxístico, generalmente provocado por el frío y los cambios emocionales. Clásicamente se distinguen tres fases, palidez, cianosis e hiperemia reactiva.</div>
<div style="text-align: justify;">
- Acrocianosis: Se caracteriza por frialdad y coloración cianótica persistentes en las partes distales de las extremidades, principalmente dedos de manos, en ausencia de dolor. Clínicamente los pacientes suelen estar asintomáticos y consultar por esos dedos violáceos y fríos, de forma simétrica.</div>
<div style="text-align: justify;">
- Livedo reticularis: Su clínica habitual es una coloración reticular, azulada o rojo-azulada, persistente, de la piel de las piernas, que se manifiesta entre los 20 y los 30 años. Se acentúa con la exposición al frío aunque no desaparece en épocas cálidas.</div>
<div style="text-align: justify;">
- Eritromelalgia: Es un síndrome caracterizado por la tríada de coloración rojiza intensa, calor y dolor urente, que se manifiesta en forma de crisis de minutos a horas de duración. Se desencadenan por los cambios de temperatura, se alivia con el frío y no deja secuela.</div>
<div style="text-align: justify;">
- Perniosis: También denominado <i>sabañones<b></b></i>. Es debido a una hipersensibilidad a los cambios de temperatura, siendo más frecuente en mujeres en la adolescencia. La forma aguda se caracteriza por inicio brusco con la llegada del frío. Se observan lesiones bilaterales, simétricas, en los dedos e incluso en los pabellones auriculares o la nariz. Las lesiones son edematosas con cianosis central, pruriginosas y dolorosas.</div>
<div style="text-align: justify;">
Como resumen se puede decir que estas patologías, generalmente, pueden ser diagnosticadas y seguidas por el Médico de Familia. Hay que considerar la derivación, al Hospital de referencia, de aquellos casos que no evolucionen favorablemente, si hay ausencia de pulsos en la exploración, y/o sospecha de enfermedad sistémica.</div>
<div style="text-align: justify;">
Dejo una Guía de Vasculopatías Periféricas de <i>Semergen</i> de 2006.</div>
<br />
<a href="http://www.4shared.com/office/FEv48krx/Manejo_de_las_Vasculopatas_Per.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc540.4shared.com/img/FEv48krx/0.7130764150874949/Manejo_de_las_Vasculopatas_Per.pdf" /></a>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-21891134304662160202012-07-31T14:00:00.000+02:002012-07-31T14:00:08.104+02:00Toma de muestras para micosis en podología.<div style="text-align: justify;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.raovet.com.ar/fotos/RAO-Hisopo%20Stuart.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="240" src="http://www.raovet.com.ar/fotos/RAO-Hisopo%20Stuart.jpg" width="320" /></a></div>
Comentaba en el resumen de la otra semana que no todas las onicopatías son onicomicosis (OM). Además el tratamiento de éstas es delicado y prolongado en el tiempo por lo que el cultivo de la muestra es fundamental para establecer un diagnóstico correcto, que confirme la sospecha clínica, antes de aplicar el tratamiento antimicótico específico.</div>
<div style="text-align: justify;">
Por ello la obtención de una muestra, que sea adecuada, se convierte en la actuación más importante de las encaminadas al diagnóstico etiológico de la infección micótica.</div>
<div style="text-align: justify;">
Primero repasar que además de la OM las principales formas clínicas de las micosis del pie (tinea pedis) son las siguientes:</div>
<div style="text-align: justify;">
- Pie de atleta: Con agrietamiento y maceración en los espacios interdigitales, frecuentemente, del cuarto y quinto dedos.</div>
<div style="text-align: justify;">
- Tinea en mocasin: Con piel eritematosa, escamosa, engrosada, oscurecida, en planta, talón y lados del pie. Causada normalmente por Trichophyton rubrum.</div>
<div style="text-align: justify;">
- Tinea vesicular: Con vesículas, pústulas, en cuadro inflamatorio que suele afectar el arco plantar del pie.</div>
<div style="text-align: justify;">
Volviendo a la toma de muestras hay que tener en cuenta que la obtención de éstas y el cultivo se realizarán antes de iniciar el tratamiento, y se retrasarán cuando el paciente ya lo haya recibido previamente: En el caso de las OM 15 días si ha usado una crema, 1 mes si fue una laca, y 3 meses si tomó antifúngicos sistémicos. Para las micosis superficiales basta con dejar el tratamiento previo, si lo usaba, 3-4 días.</div>
<div style="text-align: justify;">
Para el transporte se utilizarán contenedores estériles correctamente etiquetados. Entre los diferentes tipos de envases disponibles los más utilizados son los frascos de boca ancha y tapa de rosca, los hisopos con medio de conservación y las placas de Petri. La muestra obtenida se mantendrá a temperatura ambiente en caso de estar en torunda con medio de transporte. Y si se requiere cultivo de biopsia la muestra será recogida en frasco estéril con una pequeña cantidad de suero fisiológico para mantener la humedad y conservarla a 4ºC.</div>
<div style="text-align: justify;">
En la toma de las muestras siempre es importante intentar obtener la mayor cantidad posible pues en el caso de las infecciones micóticas es frecuente que haya escasos elementos fúngicos.</div>
<div style="text-align: justify;">
Ante la sospecha clínica de OM debe limpiarse la zona previamente con alcohol de 70ª, tomando como material de muestra las escamas existentes debajo de la uña mediante la introducción de una cucharilla. Es importante recordar que la muestra debe ser tomada de la zona más próxima a la porción sana de la lámina ungueal por tratarse del lugar donde los hongos son viables. También se podría cortar la uña y raspar por detrás.</div>
<div style="text-align: justify;">
En sospecha de micosis superficiales se rasparán las escamas, con un bisturí, en la periferia de la lesión, por ser la zona de avance de la misma, o en toda la lesión si ésta es de pequeñas dimensiones. Si se presentan múltiples lesiones se debe elegir la más reciente para el raspado.</div>
<div style="text-align: justify;">
Los falsos negativos son frecuentes por lo que, cuando el índice de sospecha es elevado, se puede repetir el cultivo varias veces con distintas muestras.</div>
<div style="text-align: justify;">
Dejo artículo de <i>El Peu</i> de 2009.</div>
<br />
<a href="http://www.4shared.com/office/q8t4WXzg/Toma_muestras_micosis_podologa.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc607.4shared.com/img/q8t4WXzg/0.545495178776159/Toma_muestras_micosis_podologa.pdf" /></a><br />
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<br />J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-21778923190619968572012-07-26T13:00:00.000+02:002012-07-26T13:00:02.122+02:00Onicomicosis (y II).<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://dermis.net/bilder/CD033/550px/img0059.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="210" src="http://dermis.net/bilder/CD033/550px/img0059.jpg" width="320" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
El tratamiento tópico debe considerarse en primer lugar por sus escasos efectos secundarios. Aunque resulta menos eficaz cuando se utiliza solo, es útil para las lesiones distales y localizadas, sin afectación de la matriz, pocas uñas afectadas, y cuando no se puede utilizar el tratamiento sistémico. A nuestra disposición tenemos la amorolfina al 5% (odenil®) y el ciclopirox al 8% (ciclochem®), aconsejándose su uso en forma de laca pues forma una película a modo de barniz que facilita la difusion prolongada del antifúngico.</div>
<div style="text-align: justify;">
La utilización de antifúngicos por vía oral puede acortar la duración y mejorar la tasa de curación pero presenta el inconveniente de asociarse a efectos adversos, algunos graves. Además puede presentar interacciones medicamentosas clínicamente relevantes, principalmente con los antihistamínicos-H1 (astemizol), antihistamínicos-H2 (ranitidina), estatinas y omeprazol.</div>
<div style="text-align: justify;">
Los principales antifúngicos orales que se utilizan son la terbinafina, y los derivados azólicos (ketoconazol, itraconazol, y fluconazol). La terbinafina (lamisil®) se considera de primera elección de la OM por dermatofitos (poca efectividad sobre cándidas), particularmente en pacientes ancianos, por su eficacia fungicida y por su bajo perfil de interacciones. Los derivados azólicos son agentes fungostáticos, principalmente eficaces para tratar las OM proximales por cándidas. El de primera elección sería el itraconazol (sporanox®). Las tasas de curación son más altas con terapias continuas que con intermitentes, concretamente para la terbinafina sería de 250 mgr al día durante un mínimo de 12 de semanas para los pies y de 6 semanas para las manos.</div>
<div style="text-align: justify;">
La avulsión de la uña se considerará en aquellos casos que no puedan ser tratados sistémicamente (edad avanzada, embarazo, lactancia, enfermedad hepática) asociado al tratamiento tópico, y especialmente en aquellos otros resistentes al tratamiento sistémico, principalmente con onicolisis extensa, afectación de la matriz ungueal e importante espesamiento de la uña. En este aspecto algunos autores proponen utilizar avulsión química cuando el engrosamiento de la uña supera los 3 mm. Se asociaría bifonazol + urea (Mycospor onicoset®) en cura oclusiva diaria durante 1-3 semanas seguido de bifonazol solo (Mycospor crema®) durante 4-8 semanas.</div>
<div style="text-align: justify;">
Dejo artículo de <i>BTA</i> de 2009.</div>
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<a href="http://www.4shared.com/office/r1box0EW/Onicomicosis.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc544.4shared.com/img/r1box0EW/0.5482835324297439/Onicomicosis.pdf" /></a>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-32931692274037432302012-07-23T18:00:00.000+02:002012-07-23T18:00:10.821+02:00Onicomicosis (I).<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.nailz.es/portal/images/stories/articulos/infonails/anatomia.gif" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="187" src="http://www.nailz.es/portal/images/stories/articulos/infonails/anatomia.gif" width="320" /></a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
La onicomicosis (OM), o micosis ungueal, afecta principalmente a las uñas de los pies, al ser su crecimiento más lento y existir mayor exposición a heridas y organismos infectantes.</div>
<div style="text-align: justify;">
En su mayoría son causadas por hongos dermatofitos, si bien también son frecuentes las alteraciones ungueales causadas por microtraumatismos repetidos o psoriasis ungueal.</div>
<div style="text-align: justify;">
Generalmente son asintomáticas, constituyendo un problema principalmente estético, aunque en pacientes mayores, diabéticos y con problemas vasculares periféricas, la OM puede desencadenar complicaciones bacterianas secundarias (celulitis o erisipela).</div>
<div style="text-align: justify;">
Las formas más frecuentes de presentación son:</div>
<div style="text-align: justify;">
- <i><b>OM distal lateral subungueal</b></i>: Es la forma más frecuente en personas inmunocompetentes, y habitualmente está causada por T. rubrum.<br />
- <b><i>OM superficial blanca:</i></b></div>
<div style="text-align: justify;">
- <i><b>OM proximal subungueal</b></i>: Suele manifestarse en pacientes con VIH, vasculopatía periférica o diabetes.</div>
<div style="text-align: justify;">
- <i><b>OM candidiásica</b></i>: Frecuente en personas que trabajan con las manos mojadas, manifestándose habitualmente como hinchazón eritematosa de las zonas proximal y lateral de las uñas.</div>
<div style="text-align: justify;">
- <i><b>OM con distrofia total</b></i>: Por progresión de las anteriores hasta alcanzar la destrucción total de la placa ungueal.</div>
<div style="text-align: justify;">
Las regresiones espontáneas de la OM son muy raras por lo que debemos considerar el tratamiento. </div>
<div style="text-align: justify;">
Entre las opciones disponibles tenemos el empleo de tratamiento antifúngico (tópico o sistémico), la avulsión de la uña (por medios mecánicos, quirúrgicos o químicos) o la combinación de ambos.</div>
<div style="text-align: justify;">
La curación es más probable cuando se combinan el tratamiento antifúngico oral y el tópico, dejando este último sólo para casos concretos leves.</div>
<div style="text-align: justify;">
Es necesario tener en cuenta que no todas las onicopatías son onicomicosis, por lo que se debe confirmar toda sospecha de OM mediante cultivo antes de abordar su tratamiento. A tener en cuenta que la toma de la muestra y el cultivo se retrasarán cuando el paciente haya recibido tratamiento previo: 15 días si ha usado una crema, 1 mes si fue una laca, y 3 meses si tomó antifúngicos sistémicos.</div>
<div style="text-align: justify;">
</div>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-28016685682523176072012-07-17T14:00:00.001+02:002012-07-17T14:00:18.485+02:00Actualización en HTA. Guia NICE 2011.<div style="text-align: justify;">
En 2011 se publicó una actualización de la Guía NICE en el manejo de la HTA. No es la única guía de referencia a nivel mundial pero contiene unas recomendaciones que me gustaría resumir pues parece que serán el camino a seguir en esta patología.</div>
<div style="text-align: justify;">
Sobre el diagnóstico de la HTA, desde el punto de vista de la Atención Primaria, se considera a la <i>Automedida de la Presión Arterial</i> (AMPA) como una alternativa apropiada para confirmar el diagnóstico. De tal forma que si la medida de la Tensón Arterial (TA) en consulta es igual o mayor a 140/90 se les puede ofertar AMPA, con dos tomas diarias (mañana y tarde) durante al menos 4 días (mejor 7), se desechan las medidas del primer día y se ven los valores medios restantes, confirmando la HTA si la media diaria es de 135/85 o mayor.</div>
<div style="text-align: justify;">
También hay nuevas recomendaciones sobre el tratamiento. Se aconseja empezar con IECA o ARAII en los menores de 55 años, y Calcioantagonista (CA) en los mayores de 55 años, negros de origen africano o caribeños de cualquier edad.</div>
<div style="text-align: justify;">
En segundo escalón estaría la asociación de ambos, y en tercer lugar asociarles un diurético similar a tiazida, pero especifica que sea Clortalidona o Indapamida. </div>
<div style="text-align: justify;">
Para el escalón siguiente quedarían los Alfa o Betabloqueantes, indicando que estos últimos no se deberían asociar a diuréticos por el aumento de riesgo de desarrollar diabetes.</div>
<div style="text-align: justify;">
Se puede añadir Espironolactona a bajas dosis (25) si el nivel de potasio es menor o igual a 4,5 o incrementar la dosis de diurético tipo tiazida si es igual o mayor de 5,5.</div>
<div style="text-align: justify;">
Si la TA sigue sin controlarse con dosis óptimas de cuatro fármacos se debe proceder a derivación, para estudio, a nivel hospitalario, si no se ha hecho con anterioridad.</div>
<div style="text-align: justify;">
Dejo la <i>Guia rápida NICE </i>de HTA de 2011, traducida al español por la SAMFYC. También hay una <i>Presentación Clínica</i> en el apartado de Apuntes médicos.</div>
<br />
<a href="http://www.4shared.com/document/HMZP8U_G/Guia-Rapida-HTA-NICE-2011_es_.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc244.4shared.com/img/HMZP8U_G/0.597283906054856/Guia-Rapida-HTA-NICE-2011_es_.pdf" /></a>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-68625212195986549612012-07-10T14:00:00.001+02:002012-07-10T14:00:18.262+02:00Síndrome HELLP.<div style="text-align: justify;">
En el último resumen traté sobre el tema de la Preeclampsia, en el que se comentaba que una de las complicaciones graves posibles era el Síndrome HELLP. Hoy quiero repasar en unas palabras este tema.</div>
<div style="text-align: justify;">
Su fisiopatología no es del todo conocida. Parece que productos derivados de la placenta dañan el endotelio, y producen activación plaquetaria, dañando principalmente los hepatocitos.</div>
<div style="text-align: justify;">
Principalmente se asocia con los cuadros hipertensivos del embarazo, pero tendremos en cuenta que hasta en un 10-15% no existe esa relación.</div>
<div style="text-align: justify;">
La mayoría de las pacientes presentó HELLP preparto terminando en cesárea. En algunas ocurrió postparto.</div>
<div style="text-align: justify;">
Los síntomas clínicos son varidados y similares a los de la preeclampsia, pero aquí destaca la presencia de dolor epigástrico, o en el cuadrante superior derecho del abdomen, hasta en el 90% de las pacientes. Por ello lo incluiremos entre las sospechas clínicas en aquella mujer que lo presente en la segunda mitad del embarazo.</div>
<div style="text-align: justify;">
Los datos de laboratorio vienen indicados con las iniciales, en inglés, del propio síndrome, a saber:</div>
<div style="text-align: justify;">
- (H) Hemólisis. Con descenso del hematocrito y frotis sanguíneo característico.</div>
<div style="text-align: justify;">
- (EL) Enzymes liver. Enzimas hepáticas elevadas: GOT/AST mayor de 70 y LDH mayor de 600.</div>
<div style="text-align: justify;">
- (LP) Low platelets. Trombocitopenia, con menos de 100.000 plaquetas.</div>
<div style="text-align: justify;">
Para el tratamiento se suele utilizar la Dexametasona, aunque hay ciertas controversias.</div>
<div style="text-align: justify;">
Dejo artículo de <i>Rev Chil Obstet Ginecol</i> de 2008.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<a href="http://www.4shared.com/office/AXq9upVG/Sndrome_HELLP.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc537.4shared.com/img/AXq9upVG/0.9915497662164668/Sndrome_HELLP.pdf" /></a>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-19072599252931048452012-07-02T19:00:00.000+02:002012-07-02T19:00:01.345+02:00Preeclampsia-Eclampsia.<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/images/ency/fullsize/17270.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="160" src="http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/images/ency/fullsize/17270.jpg" width="200" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
Los trastornos hipertensivos del embarazo son frecuentes y contribuyen al aumento de la morbimortalidad materno-fetal, estimándose que un 10% de las mujeres tendrán aumento de la tensión arterial (TA) en algún momento de su embarazo.</div>
<div style="text-align: justify;">
Entre las formas principales de este aumento de TA podemos considerar:</div>
<div style="text-align: justify;">
- Hipertensión gestacional: Cuando en una gestante, previamente normotensa, aparecen valores de TA iguales o superiores a 140 de sistólica y/o 90 de diastólica, a partir de la semana 20 de embarazo, con valores de proteinuria negativos.</div>
<div style="text-align: justify;">
- Preeclampsia: Si a lo anterior le añadimos Proteinuria, detectada, incluso, por la positividad de una tira de orina.</div>
<div style="text-align: justify;">
- Eclampsia: Si además se presentan convulsiones generalizadas que no pueden atribuirse a otras causas.</div>
<div style="text-align: justify;">
La etiología de la Preeclampsia aún se desconoce. </div>
<div style="text-align: justify;">
Se consideran factores predisponentes la primiparidad, ser adolescente o mayor de 35 años, antecedente familiar de preeclampsia, antecedente personal de diabetes, hipertensión arterial o enfermedad renal, obesidad, embarazo múltiple, síndrome antifosfolípido, déficit de proteínas C, S o antitrombina, entre otros.</div>
<div style="text-align: justify;">
El cuadro clínico se caracteriza por los referidos aumentos de TA y proteinuria, siendo frecuente además la presencia de edemas en manos y en cara-párpados (se considera normal durante el embarazo un leve hinchazón de tobillos y pies), cefalea, acúfenos, dolor abdominal en hipocondrio derecho y/o alteraciones de laboratorio (trombopenia e hipertransaminasemia).</div>
<div style="text-align: justify;">
Como complicaciones hay que considerar el Síndrome de Hellp, desprendimiento prematuro de placenta, convulsiones, insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular diseminada, edema agudo de pulmón, ictus, y estado de coma. </div>
<div style="text-align: justify;">
Ante la sospecha clínica es importante la remisión de dicha paciente al centro hospitalario de referencia, a la mayor brevedad posible.</div>
<div style="text-align: justify;">
Recordar que para el control de la TA estable a nivel domiciliario se pueden usar la Alfametildopa, Hidralazina y Nifedipino. Si hubiese convulsiones el fármaco de elección es el Sulfato de Magnesio, y si no contásemos con él podríamos utilizar Fenobarbital (una ampolla de 330 mg IM o IV cada 12 horas) o Difenilhidantoína sódica.</div>
<div style="text-align: justify;">
Dejo artículo de <i>PME</i> de 2006.</div>
<br />
<a href="http://www.4shared.com/office/HE3qyk2r/preaclampsia_eclampsia.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc534.4shared.com/img/HE3qyk2r/0.7270320812838031/preaclampsia_eclampsia.pdf" /></a><br />
<br />
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<br />J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-44129016551940709662012-06-26T14:00:00.001+02:002012-06-26T14:00:05.894+02:00Obesidad.<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.excesodepeso.com.ar/wp-content/uploads/2010/08/obesos-de-a-dos.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="200" src="http://www.excesodepeso.com.ar/wp-content/uploads/2010/08/obesos-de-a-dos.jpg" width="169" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
La obesidad (OB) es una enfermedad crónica multifactorial que se caracteriza por un exceso de masa corporal grasa, que afecta de forma negativa a la salud, y suele ser el resultado de un balance energético positivo en el que los aportes de calorías exceden al gasto.</div>
<div style="text-align: justify;">
Afecta a un gran porcentaje de la población general de los paises desarrollados, apreciándose en nuestro medio un incremento de la prevalencia de sobrepeso, en la edad infantil en particular.</div>
<div style="text-align: justify;">
Constituye un importante problema de salud pública, asociándose a un elevado riesgo de presentar ciertas comorbilidades: enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, ciertos tipos de cáncer (mama en menopausia, endometrio, cólon, riñón), etc.</div>
<div style="text-align: justify;">
De forma adicional, las personas con OB pueden sufrir problemas de autoestima, rechazo social y discriminación laboral, y resulta bien conocido que el inicio de la OB en la edad infantil tiende a persistir en la edad adulta.</div>
<div style="text-align: justify;">
Para valorar la cantidad de grasa del organismo hay distintos métodos, habiendo en la actualidad consenso internacional acerca de utilizar el denominado Indice de Masa Corporal (IMC). Según la Sociedad Española para el estudio de la Obesidad (SEEDO), sólo para adultos, se define la OB con un IMC igual o superior a 30, considerando Sobrepeso (SP) si este índice está entre 25-29,9. Para población infantil y juvenil la SEEDO recomienda la utilización de las Tablas de Cole.</div>
<div style="text-align: justify;">
El pilar básico del tratamiento consiste en cambiar el estilo de vida, con el objetivo de mejorar los hábitos alimenticios y evitar una vida sedentaria. Se considerará un plan de alimentación restrictivo pero que no debería ser inferior a 1200-1600 Kcal/día en varones y 1000-1200 Kcal/día en mujeres. Con la realización de ejercicio físico, recomendando a los adultos, realizar 30 o más min/día de ejercicio moderado, preferentemente todos los días de la semana. El objetivo del tratamiento no se orienta hacia alcanzar el peso ideal, sino a conseguir pequeñas pérdidas de peso (5-10%) mantenidas a largo plazo, siendo un requisito fundamental para alcanzar el éxito terapéutico la motivación del paciente, por lo que los objetivos deberán establecerse individualmente.</div>
<div style="text-align: justify;">
El tratamiento farmacológico de la OB es un complemento a lo anterior. Actualmente disponemos del <i>Orlistat</i>, un inhibidor de la enzima Lipasa, que actúa localmente a nivel del intestino delgado impidiendo la absorción de aproximadamente un 30% de las grasas de la dieta. Disponemos de las marcas Alli® (cápsulas de 60 mgr) que no precisa receta médica, y de Xenical® (cápsulas de 120 mgr) que sí precisa receta médica pero que no está financiado por el Sistema Nacional de Salud.</div>
<div style="text-align: justify;">
El tratamiento quirúrgico se considerará principalmente en aquellos pacientes adultos con OB grave o que presenten comorbilidades asociadas. De las diferentes técnicas que hay la que aporta mejores beneficios es la del By-pass gástrico.</div>
<div style="text-align: justify;">
Y para terminar tendremos en cuenta que si los pacientes tienen un IMC mayor de 40, o mayor de 35 con 2 factores de riesgo, o pacientes con cintura mayor de 102 cm (varones) o mayor de 90 cm (mujeres) también con 2 factores de riesgo, deberemos derivarlos a consulta de Endocrinología.</div>
<div style="text-align: justify;">
Dejo artículo de <i>BTA</i> de 2010. También dejo un vídeo sobre la <i>Cirugía bariátrica</i> en el apartado de Apuntes médicos.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
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<a href="http://www.4shared.com/office/g_uvUd7M/Obesidad.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc271.4shared.com/img/g_uvUd7M/0.5305859256111737/Obesidad.pdf" /></a>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-13894997650807858562012-06-21T13:00:00.000+02:002012-06-21T13:00:09.361+02:00Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) (y II)<br />
<div style="text-align: justify;">
Actualmente no hay un tratamiento curativo, las lesiones son irreversibles, por lo que el objetivo sería conseguir frenar el progreso lesional o mejorar un poco la visión. Los tratamientos actuales se orientan a formas neovasculares no avanzadas, pudiendo considerar tres grupos terapéuticos:</div>
<div style="text-align: justify;">
- <strong>Fotocoagulación con láser</strong>: Recomendado cuando la lesión es extrafoveal y yuxtafoveal.</div>
<div style="text-align: justify;">
- <strong>Terapia fotodinámica</strong>: Consiste en inyectar por vía intravenosa un fármaco fotosensible (<em>verteporfina</em>) que es captado por la zona enferma del ojo, y tras aplicarle luz mediante un láser destruye esas zonas de neovascularización. Tanto la FDA como la EMEA lo tienen autorizado para pacientes con DMAE neovascular y Miopía patológica con NVC subfoveal. Se obtiene un beneficio de un 11% de menor pérdida de visión en un año de tratamiento.</div>
<div style="text-align: justify;">
-<strong> Inhibidores del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF):</strong> Tenemos al <em>Pegaptanib</em> y al <em>Ranibizumab</em>. Ambos se administran en forma de inyección en el vítreo del ojo afectado. La FDA y la EMEA los tiene autorizados para el tratamiento de pacientes con DMAE neovascular. Con el primero se habla de un beneficio del 15% y con el segundo de un 22% que puede llegar a un 32% si se asocia con la Terapia fotodinámica. Siempre considerando de que lo que se consigue principalmente es retardar la NVC entre 1-2 años.</div>
Dejo artículo de <i>EJHPPractice</i> de 2008.<br />
<br />
<a href="http://www.4shared.com/document/J8cyO1al/dmae-EJHPPractice-2008.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc460.4shared.com/img/J8cyO1al/0.17515999033121643/dmae-EJHPPractice-2008.pdf" /></a>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-74686426011066605392012-06-18T18:30:00.000+02:002012-06-18T18:30:00.357+02:00Degeneración macular asociada a la edad (DMAE). (I).<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.dfarmacia.com/ficheros/revistas_admin/imagenSumarios/4/4v28n07/grande/4v28n07-13145353fig2.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="196" src="http://www.dfarmacia.com/ficheros/revistas_admin/imagenSumarios/4/4v28n07/grande/4v28n07-13145353fig2.jpg" width="200" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad que lesiona progresivamente la mácula retiniana, y por tanto el centro del campo visual. Se considera que es la principal causa de ceguera legal (agudeza visual inferior a 0,1), en personas mayores de 55 años, en el mundo occidental. La DMAE llega a afectar a una de cada tres personas mayores de 75 años, preveyéndose un incremento de su prevalencia por la tendencia al envejecimiento de la población.</div>
<div style="text-align: justify;">
Se han identificado diferentes factores de riesgo que parecen estar relacionados con la DMAE. Los que disponen de mayor evidencia científica son la edad, la herencia genética y el tabaquismo. También hay estudios de aumento de riesgo en relación con el sexo (las mujeres tendrían el doble de riesgo), etnia (mayor prevalencia en la raza blanca), hipertensión arterial, color claro del iris (ojos azules), nutrición (nivel bajo de carotenoides y antioxidantes) y obesidad.</div>
<div style="text-align: justify;">
Existen dos tipos de DMAE:</div>
<div style="text-align: justify;">
- <b>Atrófica</b> o seca: Es la más frecuente pero generalmente tiene menos repercusión en el deterioro de la visión.</div>
<div style="text-align: justify;">
- <b>Neovascular</b>, exudativa o húmeda: Representa aproximadamente el 20% de los casos, caracterizándose por una neovascularización coroidea (NVC) que conduce a una pérdida severa y rápidamente progresiva de la visión.</div>
<div style="text-align: justify;">
Los síntomas principales son: agudeza visual central disminuída, escotoma central (un punto ciego en el campo visual) y metamorfopsia. Esta última quizás sea la más característica, y consiste en la visión de una imagen distorsionada, que se puede detectar con la <i>Rejilla de Amsler</i>.</div>
<div style="text-align: justify;">
Tras la sospecha clínica, la angiografía con fluoresceína permite confirmar la presencia y la localización de la NVC.</div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-69322642456371716002012-06-12T13:00:00.000+02:002012-06-15T18:14:06.401+02:00Enfermedad celíaca. También en adultos.<div style="text-align: justify;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://3.bp.blogspot.com/_BxX1UacCoMU/TNCixaEovjI/AAAAAAAAA1g/yiA18L5zJzM/s1600/185.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="200" src="http://3.bp.blogspot.com/_BxX1UacCoMU/TNCixaEovjI/AAAAAAAAA1g/yiA18L5zJzM/s200/185.jpg" width="183" /></a></div>
La Enfermedad Celíaca (EC) es una patología autoinmune, que afecta a personas genéticamente predispuestas, inducida por la ingesta de gluten, que se encuentra en algunos cereales (trigo, centeno, cebada, avena) pero no en otros (arroz, maiz, tapioca).</div>
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Es un proceso frecuente (1-2% de la población mundial), con frecuencia infra-diagnosticada, que puede aparecer a cualquier edad, infancia, adolescencia, o edad adulta (un 20% tienen más de 65 años en el momento del diagnóstico). Su prevalencia está aumentada en pacientes con Diabetes Mellitus tipo I y en el Síndrome de Down.</div>
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Clínicamente se puede presentar con un amplio espectro de manifestaciones. En la infancia es más frecuente la "forma clásica" con dolor abdominal, diarrea, y pérdida de peso. Y en adultos predominan las "formas atípicas extraintestinales", como anemia ferropénica crónica, elevación de las transaminasas, tiroiditis, digestiones pesadas, e incluso estreñimiento o sobrepeso.</div>
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El diagnóstico se basa en la historia clínica, determinación de los anticuerpos transglutaminasa (ya no se realizan los anticuerpos antigliadina ni antiendomisio como hace años), biopsia duodenal (prueba oro aunque tiene limitaciones), y respuesta positiva clínica y analítica a la dieta sin gluten.</div>
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El único tratamiento eficaz actual es el seguimiento de una dieta estricta sin gluten de por vida. </div>
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Dejo artículo de <i>Inf Ter Sist Nac Salud </i>de 2010.</div>
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<a href="http://www.4shared.com/document/aMJ0Uat_/Enfermedad_celiaca.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc338.4shared.com/img/aMJ0Uat_/0.18445618236903616/Enfermedad_celiaca.pdf" /></a>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-48112323316909334902012-06-05T12:00:00.000+02:002012-06-05T12:00:14.572+02:00Síndrome hepatorrenal.<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://www.monografias.com/trabajos81/sindrome-hepatorenal/image003.gif" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="216" src="http://www.monografias.com/trabajos81/sindrome-hepatorenal/image003.gif" width="320" /></a></div>
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El síndrome hepatorrenal (SHR) es un cuadro de insuficiencia renal progresiva, funcional, reversible, que ocurre principalmente en pacientes con cirrosis hepática avanzada, si bien también se ha descrito en casos de hepatitis alcohólica u otros pacientes con insuficiencia hepática aguda. </div>
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El trastorno ocurre hasta en un 10% de los pacientes hospitalizados con insuficiencia hepática, habiéndose objetivado algunos factores desencadenantes como el uso de diuréticos, sangrado intestinal, infección, o paracentesis abdominal reciente.</div>
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Etiológicamente se ha atribuído a un trastorno en el balance de múltiples sustancias endógenas vasoconstrictoras o vasodilatadoras que afectan tanto al lecho vascular renal como al sistémico. Este fallo renal conlleva un aumento en el torrente circulatorio de productos nitrogenados de desecho (azotemia). </div>
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Clínicamente se pueden observar datos debidos a una enfermedad hepática subyacente (ascitis, ictericia, orina colúrica) y otros más atribuibles al fracaso renal (oliguria, confusión, delirio, espasmos musculares).</div>
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No existe un test específico para el diagnóstico de SHR, por lo que hay que excluir otros desórdenes que puedan causar fallo renal en cirróticos (deplección de volumen, necrosis tubular por sepsis, insuficiencia renal por medicamentos como los aminoglicósidos o AINES, o virus hepatotropos).</div>
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El tratamiento de elección es el trasplante hepático, pero no siempre está disponible o el paciente está en muy malas condiciones para recibirlo. Por tanto, inicialmente, se requiere la estabilización del paciente previo al trasplante si es elegible, para lo cual probablemente la mejor terapia por ahora sería la asociación de vasoconstrictores con expansores plasmáticos.</div>
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El hallazgo de SHR conlleva mal pronóstico, la resolución espontánea ocurre sólo en un 3,5% de los pacientes, y la mortalidad puede alcanzar hasta el 90%.</div>
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Dejo artículo de <i>Acta Med Colomb</i> de 2008.</div>
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<a href="http://www.4shared.com/office/0OU6NYwx/Sindrome_hepatorrenal.html" target="_blank"><img border="0" src="http://dc402.4shared.com/img/0OU6NYwx/0.9038625614283081/Sindrome_hepatorrenal.pdf" /></a>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4285762905826272073.post-53833618956552440052012-05-29T12:00:00.000+02:002012-05-29T20:24:05.968+02:00Facomatosis.<div style="text-align: justify;">
Las facomatosis son enfermedades neuro-cutáneas de etiología multifactorial. Algunas son hereditarias de carácter dominante y otras no.</div>
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Las principales que se pueden citar son:</div>
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- <b>Enfermedad de von Recklinghausen </b>(Neurofibromatosis): Enfermedad hereditaria autosómica dominante (AD) cuyas manifestaciones principales son: neurofibromas, glioma del nervio óptico, manchas cutáneas de color café con leche, hamartomas del iris (nódulo de Lysh), alteraciones óseas (displasia del esfenoide, adelgazamiento de la cortical de huesos largos). Puede haber otros tumores (carcinoide, feocromocitoma). Con frecuencia hay retardo mental y macrocefalia. </div>
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- <b>Enfermedad de Pringe-Bourneville </b>(Esclerosis tuberosa): También heredada de forma AD cuyas manifestaciones son muy variadas, constituídas esencialmente por nevus depigmentosus, adenomas sebáceos en la cara y nódulos cerebrales y del miocardio. Estos últimos pueden provocar la muerte por insuficiencia cardíaca o por compromiso del sistema conductor. A su vez, los cerebrales, ocasionan epilepsia.</div>
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- <b>Enfermedad de von Hippel-Lindau </b>(Angiofacomatosis retino-cerebelosa): También de herencia AD. Se caracteriza por el crecimiento anormal de vasos retinianos y cerebelosos. Además aumenta la predisposición a los tumores de riñón, del sistema nervioso central —en particular el cerebelo— y de la retina. No existe tratamiento médico de cura, pero el conocimiento de su sintomatología y la investigación genética posibilitan que actualmente sea posible establecer diagnósticos precoces antes de la aparición de las complicaciones derivadas de la proliferación de tumores.</div>
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- <b>Enfermedad de Sturge-Weber</b>. (Facomatosis encéfalo-trigeminal): Es el único síndrome no hereditario de los que se mencionan, y se caracteriza por una marca de nacimiento (usualmente en la cara) conocida como mancha en vino de Oporto, y por problemas neurológicos. Otras particularidades son: angiomas en diferentes localizaciones, calcificaciones cerebrales, crisis epilépticas, glaucoma y dificultades de aprendizaje.</div>
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Hoy dejo una "<i>presentación clínica</i>" que está disponible en la sección de "<i>apuntes médicos</i>".</div>J A Nietohttp://www.blogger.com/profile/06127460140192200845noreply@blogger.com0