Prostatitis.

     Se la puede definir como una inflamación de la próstata, la cual puede ser de origen bacteriano, no bacteriano, o tratarse de una prostatodinia.

     Los gérmenes que con mayor frecuencia la causan son los gram negativos, especialmente la Escherichia Colli. Otros patógenos a tener en cuenta, principalmente, serían Proteus spp, Klebsiella spp, Pseudomonas spp y Enterococos. Los factores de riesgo más importantes son la instrumentación transuretral, la obstrucción vesical y la diseminación infecciosa desde otro foco (lo más frecuente infecciones urológicas).

     Los síndromes prostáticos posibles, dependiendo de la clínica y de los resultados de laboratorio, se clasifican según el National Institute of Health (NIH) en los cuatro siguientes:

     1.- Prostatitis aguda bacteriana, NIH tipo I: Representa entre el 1-5% de los casos. La edad más frecuente de presentación es entre los 40-60 años. Se presenta de forma aguda con fiebre, escalofríos, disuria, y dolor suprapúbico y/o perineal. El tacto rectal (TR) es doloroso. El cultivo de orina suele ser positivo en la primera parte de la micción. No se debe hacer masaje prostático para toma de secreción prostática por el dolor que ocasiona. Como tratamiento se deben tomar antibióticos durante 4 o mejor 6 semanas, siendo de primera elección las Fluoroquinolonas (ciprofloxacino).

     2.- Prostatitis crónica bacteriana, NIH tipo II: 5-10% de los casos. Entre los 50-80 años de edad. Se caracteriza por infecciones recurentes de orina, con cultivo positivo en la parte final de la micción. En el tacto rectal se aprecia la glándula aumentada de tamaño, y se aprecian leucocitos en la secreción prostática. Para el tratamiento se aconsejan los mismos fármacos que para la aguda, pero en este caso en muchas ocasiones se precisan durante 6-12 semanas.

     3.- Prostatitis crónica abacteriana (PCA)-Síndrome crónico de dolor pélvico (Prostatodinia), NIH tipo III: Se divide a su vez en dos subgrupos según predomine lo primero o lo segundo.

Así tendríamos el subgrupo A: 40-65% de los casos (la más frecuente de las prostatitis crónicas). Mayor frecuencia de presentación entre los 30-50 años. Se caracteriza por disconfor genitourinario. Hay leucocitos en secreción prostática pero el cultivo de orina es negativo. Entre las posibles causas se consideran una infección pasada de prostatitis bacteriana, bacterias atípicas, problemas de los músculos del piso pélvico, o virus. Debido a que la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB), el Cáncer de Próstata (CP) y la PCA pueden coexistir, es difícil distinguir entre estas entidades.

O el subgrupo B: Entre el 20-40% de los casos. En los 30-40 años de edad. Clínica de dolor, con tacto rectal normal, con rara presencia de leucocitos en secreción prostática, y cultivo de orina negativo.
Recalcar que en este grupo puede haber o no leucocitos en un análisis de orina post-expresión prostática, pero siempre cn cultivo de orina negativo.

El tratamiento es difícil siendo el objetivo el control de los síntomas, para lo que es razonable intentarlo con los antibióticos nombrados previamente, los bloqueadores alfa-adrenérgicos (Doxazosina, Tamsulosina, Silodosina) y/o los antiinflamatorios no esteroideos.

     4.- Prostatitis asintomática, NIH tipo IV: Se diagnostica cuando se identifican células inflamatorias en una biopsia de prostata o leucocitos en análisis de semen, durante una evaluación urológica por otros motivos.

     Dejo artículo de Am Fam Physician de 2010.

Déficit de a1-antitripsina.

     La a1-antitripsina (AAT) es una enzima sintetizada en el hígado, pasa a la sangre, y su función principal es proteger el pulmón de los procesos inflamatorios tanto infecciosos como de irritantes.

     La deficiencia de AAT es un trastorno genético hereditario del que se han identificado más de 100 variantes. Los individuos normales son homocigotos para la variante M. La variante S produce déficit moderado de este enzima y la Z da niveles muy bajos. Por ello los pacientes más afectados por esta deficiencia son los que son homocigotos para el alelo Z, o sea que son ZZ.

     Clínicamente puede ocasionar en la tercera y cuarta décadas de la vida Enfisema o Bronquitis crónica. Con menor frecuencia se puede manifestar desde el nacimiento, hasta cualquier momento de la vida, como una enfermedad hepática crónica.

     Se recomienda hacer análisis para detectar posible déficit de AAT, principalmente, en los siguientes casos: EPOC (enfisema y bronquitis crónica, Asma que no responde adecuadamente al tratamiento, Bronquiectasias, y en casos de Enfermedad Hepática inexplicada en cualquier edad.

     El diagnóstico precoz es importante porque los pacientes pueden modificar su estilo de vida (dejar de fumar).

     El tratamiento específico es la administración exógena de Inhibidores de la proteasa, si es preciso, acompañados de broncondilatadores inhalados, corticoides, y oxígeno.

     Para terminar recordar que el déficit de AAT está infradiagnosticado y con demasiada frecuencia se atribuyen los síntomas a asma o a enfisema ocasionado por el fumar.

     Dejo artículo de Can Fam Physician de 2010.

Hepatitis C.

     Se estima que en España entre un 1,5-2% de la población está infectada por el Virus de la Hepatitis C (HCV) y que aproximadamente unas 800.000 personas lo son de forma crónica. Problema añadido es que en torno al 75% están sin diagnosticar.

     Las principales fuentes de transmisión del HCV son las Transfusiones sanguíneas o trasplantes antes del años 1992 (se empezaron a hacer test del virus a los donantes), Adictos a drogas por vía parenteral, Contactos con múltiples parejas sexuales, Personal sanitario con antecedente de pinchazo ocasional o salpicadura de sangre a mucosas.

     Clínicamente podemos decir que la mayoría de los pacientes (60-70%) con infección aguda por el HCV cursan de forma asintomática o subclínica (náuseas, astenia, mialgias). Sólo en torno al 30% presentan síntomas clínicos e ictericia. Del total entre el 50-85% persistirá como una hepatitis C crónica. Y de éstos sobre el 10-20% evolucionarán a cirrosis y carcinoma hepatocelular.

     El diagnóstico inicial habitual es realizando la determinación en sangre de los anticuerpos anti-VHC. Si da positivo se realizará un test de confirmación.

     Nuestra labor en Atención Primaria es, principalmente, el diagnóstico inicial de los casos y su remisión al Nivel Hospitalario para valorar su tratamiento.

     Pero no está indicado hacer un screeaning del HCV a toda la población sino que deberemos hacerlo a los que tienen las transaminasas elevadas y a aquellos colectivos de riesgo. Una vez que diagnostiquemos un caso hay que remitirlo al Hepatólogo (aunque tenga las transaminasas normales).

     El tratamiento estándar actual, para el tratamiento crónico del HCV, es la combinación de Interferón pegilado y Ribavirina. El objetivo principal es la curación o al menos retardar la aparición de cirrosis y mantener al paciente el mayor tiempo posible libre de síntomas.

     Dejo un artículo de Am Fam Physician de 2010.

Síndrome de Prader-Willi.

     Cuando hice el resumen sobre la obesidad surgió este nombre como una causa rara de ella, lo que me ha llevado a hacer un repaso de él.

     El Síndrome de Prader-Willi (SPW) es un desorden multisistémico raro causado por defectos genéticos del cromosoma 15. Se han descrito hasta tres tipos de errores diferentes de los cuales uno es hereditario. Por ello es importante que, ante un diagnóstico de SPW, se determine cual es la alteración genética que ocasiona el síndrome para que la familia reciba Consejo Genético.

     La presentación clínica es variable, si bien principalmente, se caracteriza por hipotonía neonatal, dismorfias faciales, baja estatura, incapacidades motoras y mentales, problemas conductuales, hiperfagia, obesidad precoz e hipogonadismo hipogonadotrófico.

     Para diagnosticar este síndrome se siguen los criterios de Holm et al, que dividen las características clínicas en dos grupos.

     - Criterios principales (cada uno suma 1 punto): Hipotonía neonatal con succión pobre, Problemas de alimentación en la infancia precisando técnicas especiales, Rapidez en ganar peso (obesidad), Dismorfias faciales características (cara elongada, nariz prominente y surco nasolabial liso), Hipogonadismo (los hombres presentan escroto, y pene hipoplásico, y criptorquidia, las mujeres hipoplasia de los labios menores, y del clítoris, y amenorrea-oligomenorrea), Retraso mental de ligero a moderado, Hiperfagia (apetito excesivo, con búsqueda de comida y obsesión con la comida), Delección 15q11-13.

     - Criterios secundarios (cada uno suma medio punto): Movimientos fetales disminuídos, Problemas de comportamiento característicos (rabietas, arranques violentos y comportamiento obsesivo-compulsivo, tendencia a discutir, inflexible, manipulador, posesivo, terco, ladrón y mentiroso), Trastornos en el sueño con apneas, Baja estatura para sus antecedentes genéticos, Hipopigmentación (pelo rubio y piel blanca en comparación con la familia), Manos pequeñas y/o pies, Manos estrechas con el borde del cúbito recto, Problemas oculares (miopía, estrabismo convergente), Saliva espesa y viscosa, con costras en la comisura de la boca, Defectos de articulación en el habla, Rascarse las heridas o autoprovocarlas (impidiendo la cura).

     Hasta los tres años se diagnostica si concurren 5 puntos, siendo 4 de ellos del Criterio principal. A partir de los tres años se diagnostica con 8 puntos, siendo 5 de ellos del Criterio principal.

     No tiene cura. Sin embargo hay diversos tratamientos y terapias que pueden ayudar a reducir algunos de los síntomas (terapia ocupacional, física, del habla y el lenguaje, de habilidades sociales, de control del peso). Como medicamentos, principalmente, podemos nombrar a la Hormona del crecimiento y a los Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).

     Dejo artículo de Rev Med Chile de 2009.

Uso de fármacos en Insuficiencia Renal (IR).

     El riñón es el responsable del mantenimiento del equilibrio hidrosalino normal, la regulación del equilibrio ácido-base y la eliminación de sustancias endógenas y exógenas, entre ellas los fármacos.

     Teniendo en cuenta que la mayoría de los fármacos y sus metabolitos son eliminados por el riñón, el deterioro de la función renal conlleva unos cambios que aumentan la frecuencia de aparición de efectos indeseados. Se producen cambios, en los siguientes niveles, que modifican las concentraciones plasmáticas alcanzadas a dosis normales:

     - Absorción: Reducida la biodisponibilidad de Furosemida y aumentada la de Propanolol y Desxtropopoxifeno. Además la uremia presente en la IR altera la absorción de otros por el aumento de acidez gástrico, por la deshidratación o por la hipopotasemia. Por otra parte, el riñón interviene en la síntesis de Vitamina D, por lo que en casos de IR la absorción de Calcio se ve disminuída.

     - Distribución: Se ven principalmente alterados los fármacos de carácter ácido (ácido úrico) y los que presentan una elevada unión a proteínas plasmáticas (fenitoína, ácido valproico).

     - Metabolismo: El riñón es capaz de metabolizar algunos péptidos, particularmente Insulina.

     - Eliminación: El riñón elimina (en parte o en su totalidad) la mayoría de los medicamentos, incluyendo los metabolizados por el hígado.

     Como norma general es necesario realizar un ajuste de dosis en la IR cuando el margen terapéutico del fármaco es estrecho, o la afectación del riñón es importante (ClCr<50ml/min) y el fármaco se elimina fundamentalmente por vía renal (>50%). En el primer caso la monitorización de niveles plasmáticos es el método más eficaz y es empleado en fármacos como Digoxina, Aminoglucósidos o Fenitoína. En el segundo supuesto, para realizar un ajuste posológico, es necesario conocer la filtración glomerular, la cual se estima mediante el aclaramiento de creatinina (ClCr) que se toma como indicador de la función renal. Para su medición existen principalmente dos fórmulas simplificadas, la de Cockfroft y Gault, y la MDRD (recomendada por la Sociedad Española de Nefrología).

     Los métodos principales para ajustar la dosis de mantenimiento en pacientes con IR son:

     - Aumentar los intervalos entre tomas sin modificar las dosis: De mayor utilidad cuando se trata de fármacos con vida media larga.

     - Reducir la dosis sin modificar el ritmo de administración: Se aconseja su empleo en aquellos pacientes en los que se desee mantener una concentración plasmática relativamente constante en fármacos con vida media corta, por ejemplo, algunos antibióticos, o antiarrítmicos.

     Para concluir por hoy decir que, para determinar la necesidad de modificar la dosis de un fármaco, tendremos en cuenta que si presenta metabolización extrarrenal o la disminución del filtrado glomerular no es muy grande (>50ml/min), no es necesaria. Excepciones: fármacos muy nefrotóxicos (aminoglucósidos) y los que tienen con metabolización renal pura.

     Dejo artículo de Sescam de 2011.

Síndrome de Apneas/Hipopneas del sueño.

     El Síndrome de Apneas-Hipopneas durante el sueño (SAHS) se define como un cuadro de somnolencia diurna excesiva, trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardíacos, metabólicos o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior (VAS) durante el sueño.

     Se estima que podría afectar al 4-6% de los varones y al 0,8-4% de las mujeres en las edades medias de la vida, aumentando su frecuencia con la edad. Además también ocurre en el 1-3% de los niños.

     Los factores de riesgo más importantes para su aparición son la edad, el sexo masculino y la obesidad. También hay que considerar las alteraciones anatómicas (congénitas o adquiridas) que repercuten en la VAS: amígdalas hipertróficas, poliposis nasal, malformaciones maxilofaciales.

     La patogenia se explicaría porque los colapsos repetidos de la VAS provocan descensos de la saturación de la oxihemoglobina. Además, los episodios repetidos de hipoxemia e hipercapnia y las fluctuaciones de la presión intratorácica y del tono autónomo que ocurren durante las apneas, ocasionan una incidencia elevada de eventos cardiovasculares (hipertensión arterial resistente, angor, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, arritmias y eventos cerebrovasculares). Y hay también mayor riesgo de accidentes de tráfico, domésticos y laborales.

     La triada clásica del SAHS está constituída por la excesiva somnolencia diurna, los ronquidos y las pausas de apnea observadas por la pareja o los familiares.

      Para el diagnóstico de SAHS la prueba de referencia es la polisomnografía (PSG) nocturna, en la que se valoran distintos parámetros, entre ellos el índice apnea-hipopnea (IAH), que es la cantidad de apneas durante las horas de sueño. Un IAH >5 se considera ya anormal.

    Al hablar del tratamiento debemos mencionar que las estrategias terapéuticas incluyen cambios posturales, bajar de peso, evitar el consumo de alcohol, tabaco y de sedantes hipnóticos. No obstante, en el momento actual, el tratamiento de elección del SAHS se basa en la aplicación durante el sueño, a través de una mascarilla nasal, de una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). El tratamiento quirúrgico sólo es efectivo en pacientes muy seleccionados con anomalías de la VAS.

     Dejo Guía de recomendaciones de la SEPAR de 2010.

Bronquiolitis aguda.

     La Bronquiolitis aguda (BA) es la infección del tracto respiratorio inferior más frecuente en el lactante, con una incidencia máxima entre los 2 y los 6 meses de edad.

     El agente causal más frecuente es el Virus respiratorio sincitial (VRS), manifestándose como epidemias en los meses más fríos.

     Clínicamente se caracteriza por un cuadro agudo de dificultad respiratoria con sibilancias, con o sin aumento del trabajo respiratorio, dentro de un cuadro catarral de las vías aéreas superiores.

     La base del tratamiento es el tratamiento de soporte, con gotas de suero fisiológico para la desobstrucción nasal, fraccionar las tomas alimenticias si se objetiva dificultad para la ingesta, y suplementar con oxígeno a los pacientes con saturaciones <90-92%. Los fármacos utilizados más habitualmente como beta-2 agonistas, glucocorticoides, antibióticos o antivíricos no están recomendados a pesar de su amplio uso. Si se considera necesario se puede usar la Adrenalina nebulizada a la dosis de 0,5 mg/kg/dosis (habitualmente 3 ampollas de adrenalina disueltas en 2 ml de suero fisiológico). 

     Dejo artículo de Infac de 2011.

Laringitis aguda.

     Esta semana voy a repasar dos patologías que solemos atender los médicos que hacemos guardias, principalmente en el medio rural. Hoy voy a tratar de la Laringitis aguda y el próximo día lo haré de la Bronquiolitis aguda.

     La Laringitis aguda es la infección obstructiva de la vía aérea superior más frecuente en la infancia, principalmente en niños de entre 6 meses y 6 años.

     La etiología más común es la viral y aumenta su incidencia en otoño y principios de invierno.

     La clínica habitual es tos ronca o perruna y disfonía, con estridor inspiratorio y dificultad respiratoria.

     El diagnóstico es clínico.

     Los Corticoides son la base del tratamiento. El de elección es la Dexametasona oral en dosis única de 0,15 mg/Kg. En España hay comprimidos de 1,4 y 8 mg, pero si deseamos una solución habría que prescribirla por fórmula magistral. Como segunda opción está la Prednisolona (Stilsona gotas®)en dosis de 1-2 mg/kg, pudiéndola repetir al día siguiente si persiste la sintomatología.

     En casos de Laringitis moderada-grave puede usarse la Adrenalina nebulizada en dosis de 0,5 mg/kg/dosis, hasta un máximo de 5 ampollas, pudiendo repetir la nebulización, cada 20-30 minutos, hasta 3 veces. Se produce una mejoría a los 10-30 minutos pero su efecto no dura más de 2 horas, por lo que los niños a los que se les aplique deben estar en observación durante 3-4 horas, por si una vez pasado el efecto vuelven los síntomas a la situación basal.

     Las medidas no farmacológicas, como la humidificación del aire, no han demostrado su utilidad, si bien puede proporcionar otros beneficios como disminuir la sequedad de la mucosa y hacer que las secreciones sean menos espesas, con mayor tranquilidad para el niño y los padres.

     Dejo artículo de Infac de 2011.