Otomicosis.

     La parte externa del conducto auditivo está recubierta por piel similar a la del cuero cabelludo, posee glándulas ceruminosas y una flora normal con gran variedad de bacterias. También puede haber colonización fúngica, facilitada por ciertas características de la zona, como son la humedad o la temperatura. En determinadas circunstancias (lesiones mecánicas, infecciones bacterianas previas, cerumen excesivo, enfermedades de la piel) estos hongos pueden comportarse como patógenos secundarios, dando lugar a una infección conocida como Otitis externa fúngica u Otomicosis.

     Se estima que la mayoría de las Otitis externas son de origen bacteriano (principalmente Pseudomonas) y sólo un 15-20% lo serían por hongos (predominando Candidas y Aspergillus).

     La Otomicosis es más frecuente en el medio rural, parece que debido a la mayor facilidad de acúmulos de mohos en cereales almacenados y en materia orgánica en descomposición, que luego se diseminarían por el aire.

     Clínicamente, los síntomas suelen ser inespecíficos, con prurito, ocasionalmente dolor, descamación del epitelio, o hipoacusia si hay obstrucción del conducto. En la mayoría de los casos la membrana timpánica está respetada, presentando el proceso una evolución subaguda o crónica o tendencia a la recidiva.

     La otoscopia se caracteriza por la presencia de epitelio con agregados blanquecinos, amarillos, verdes o negros, o como una masa algodonosa. Sin embargo hay poca concordancia entre la apariencia y la confirmación por cultivo. De tal forma que en un estudio de Acta Otorrinol Esp de 2005 sólo se confirmaban el 25% de las sospechas de los Otorrinos y el 16% de los Médicos de Familia. Por ello aunque, en los cuadros limitados, no precisemos el diagnóstico microbiológico para iniciar el tratamiento, sí que será necesario, tanto el examen microscópico directo como el cultivo, en los casos invasivos.

     El tratamiento de las otomicosis no invasivas comprende la limpieza cuidadosa del conducto auditivo externo (CAE) por microaspiración y la aplicación de tratamiento tópico. Como lo primero es prácticamente imposible en atención primaria se aconseja que se aplique el tratamiento antifúngico en una gasa impregnada, pues de esa forma toca toda la pared del CAE a la vez que por el roce realiza un efecto limpieza. En España es frecuente el uso de ácido bórico en fórmula magistral (prescribir como Alcohol boricado a saturación. 30 cc. Gotas) y del Clioquinol (Menaderm otológico®). Si existe rotura timpánica hay que utilizar otros fármacos con menor riesgo de ototoxicidad, como clotrimazol o miconazol. Los antifúngicos orales se reservan para los casos de otomicosis invasivas.

     Dejo artículo de Rev Diagn Biol de 2001. También aconsejo otro Otomycosis: Diagnosis and treatment. Clin Dermatol 2010; 28(2): 202-211.

Insuficiencia Cardíaca Crónica en Atención Primaria.

     La Insuficiencia Cardíaca (IC) es un síndrome caracterizado por la presencia de síntomas y signos de congestión pulmonar (disnea), sistémica (edemas) y/o bajo gasto cardíaco (fatiga), atribuibles a una disfunción mecánica del corazón objetivada principalmente por ecocardiografía. Habitualmente estos pacientes presentan una disfunción sistólica ventricular izquierda (DSVI) con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) menos del 40-45%.

     Para la valoración de la funcionalidad clínica del paciente se suele utilizar la Clasificación de la New York Heart Association (NYHA), adoptada por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), que diferencia cuatro clases funcionales (I, II, III y IV) según los síntomas de disnea.

     Como estrategias preventivas debemos controlar la ingesta de sodio y de líquidos, abandonar el hábito tabáquico, la vacunación antigripal y evitar o utilizar con precaución diversos tipos de fármacos (antiinflamatorios no esteroideos, algunos antagonistas del calcio como el verapamilo, diltiazem y dihidropiridinas de acción corta, los antidepresivos tricíclicos, los corticoides, y los macrólidos y antifúngicos).

     Para el tratamiento farmacológico de la IC tenemos varias opciones:

     - Diuréticos de asa (furosemida): Es el primero que se suele introducir ante la sospecha de IC mientras se recibe el resultado de la ecocardiografía. Se debe ir ajustando la dosis en función de la disnea o edemas que presente el paciente.

     - Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA): Son el tratamiento principal de la IC, debiendo darse en todos los estadíos funcionales. Se ha descrito un efecto de clase para los fármacos de este grupo, por el cual todos tendrían un resultado terapéutico similar si bien, en pacientes con IC sin Infarto de Miocardio (IM) previo, el fármaco más ensayado es el enalapril.

     - Antagonistas de receptores de la angiotensina (ARAII): Deben ser considerados en caso de intolerancia a los IECA (tos o angioedema).

     - Beta-bloqueantes (BB): Se deben dar en los estadíos II-IV con FEVI reducida, salvo contraindicación. En esta patología, a diferencia de los IECA, los BB no tienen efecto de clase, siendo los principales con autorización para el tratamiento de la IC el bisoprolol, el carvedilol y el nebivolol (este último sólo para mayores de 70 años).

     - Antagonistas de la aldosterona (espironolactona): Indicada en pacientes en estadío III-IV.  Otro fármaco de este grupo, la eplerenona, sólo está autorizada en casos de IC con IM previo o ginecomastia.

     - Digoxina: Se recomienda en IC en estadío III-IV con DSVI severa a pesar de la terapia con IECA, BB y Diuréticos, y en casos de Fibrilación auricular (FA) en cualquier estadío, asociada al tratamiento estándar.

     Dejo artículo de Sacylite de 2007.

Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB).

     Es una alteración de origen vestibular que se caracteriza por episodios repentinos, y breves, de vértigo, en relación con los movimientos de la cabeza. Puede afectar a cualquiera de los canales semicirculares del oido interno si bien se localiza frecuentemente en el posterior (90%). En ocasiones se acompaña de náuseas y/o vómitos pero no de clínica auditiva, hipoacusia ni acúfenos.
     Los episodios son desencadenados en ocasiones por actividades comunes de la vida diaria, como girar la cabeza lateralmente en la cama, mirar hacia arriba (p.e. al coger algo en alto), o hacia abajo (p.e. ponerse los zapatos).

     Es la principal causa de vértigo, considerándose que son al menos el 20% de los que consultan por esta patología, aumentando la incidencia con la edad.

     Actualmente, la fisiopatología se explica principalmente por la Teoría de la canalitiasis, según la cual se desprenderían algunas partículas del utrículo que se desplazarían con el movimiento y estimularían los canales semicirculares.

     El diagnóstico se basa en la clínica y en la positividad de ciertas pruebas, siendo las principales la de Dix-Hallpike (ver vídeo en la pestaña de apuntes médicos) y la de Rotación cefálica. Se aconseja realizar la primera y si fuese negativa hacer la segunda. No obstante un resultado negativo de ellas no excluye un VPPB.

     En el diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta principalmente:

     - Vértigo cervical: Se acompaña de cervicalgia sin nistagmus.

     - Enfermedad de Meniére: De mayor duración (1 hora) y suele acompañarse de hipoacusia y acúfenos.

     - Ataques isquémicos transitorios.

     - Migraña asociada a vértigo:

     - Neuritis vestibular: Es un cuadro vertiginoso intenso de horas de duración.

     - Ortostatismo: Al levantarse y sin giro de objetos.

    - Ansiedad y tratamientos farmacológicos (carbamazepina, ansiolíticos, antidepresivos, antihipertensivos, cardiovasculares): Suelen manifestarse más como inestabilidad aunque también deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial.

     Para el tratamiento tendremos en cuenta tres apartados:

     - Fármacos: Ampliamente utilizados si bien no hay estudios que los avalen. Tenemos las Benzodiacepinas (diazepan, clonacepan), antipsicóticos (sulpiride), antihistamínicos (dimenhidrinato, tietilperazina), anticolinérgicos (escopolamina). Las Guías clínicas suelen recomendar como primera opción la siguiente.

     - Maniobras de recolocación de partículas: Dependiendo del canal afectado se nombra principalmente a Epley, Semont y Gufoni. Precisan del consentimiento del paciente sobre todo por los posibles síntomas vegetativos derivados.

     - Tratamiento quirúrgico: Consiste en la oclusión del canal semicircular posterior, indicado para casos rebeldes.

     No obstante, en general, se trata de una enfermedad benigna con curación espontánea en unos días-semanas sin realizar maniobras de recolocación de partículas. No olvidar las posibles recaídas.

Dejo una Guía clínica sobre el tema de Otolaryngol Head Neck Surg de 2008. También dejo una "Presentación Clínica" en el apartado de "Apuntes médicos".

Hepatitis B.

                                                 La Hepatitis B es producida por un virus (HBV) que se transmite a través de la sangre y de las secreciones corporales (p.e. semen, orina, saliva). La infección aguda puede causar síntomas no específicos, como astenia, anorexia, náuseas, febrícula, y coluria. En menos del 5% de los casos se cronifica pudiendo ocasionar fallo hepático, cirrosis y/o carcinoma hepatocelular, siendo el riesgo de cronicidad  mayor en niños y va decreciendo con la edad.

     El diagnóstico requiere la evaluación en la sangre del antígeno de superficie (HBsAg) y de los anticuerpos de superficie (HBsAc) y del núcleo (HBcAc). La presencia de HBsAg indica que la persona es infecciosa, la de anti-HBs que la infección está curada o que la persona ha sido vacunada. Una parte del HBcAg origina el antígeno e (HBeAg) que está asociado con replicación viral y alta infectividad.

     Se considera crónica cuando la infección (presencia de HBsAg positivo) persiste más de 6 meses. En todos los casos en que se detecte HBsAg positivo hay que derivar al paciente al hepatólogo, que evaluará si es candiadato a recibir tratamiento, cuyo objetivo sería reducir la inflamación del hígado suprimiendo la replicación viral. 

     Para tratarla hay varias opciones: la principal es el interferon alfa-2a, preferido en forma pegilada, pues permite su  administración una vez por semana, de forma subcutánea. Entre otros tratamientos, en forma oral, están el Adefovir y el Entecavir. El interferon es más efectivo.

     La normalización de la enzima alanin transaminasa (ALT), la desaparición del HBeAg, y la reducción de los niveles en el suero de HBV DNA, indican efectividad del tratamiento. En el momento en que los niveles de HBV DNA son indetectables se suele considerar como fin del tratamiento.

Dejo un artículo de Am Fam Physician de 2010.