El síndrome hepatorrenal (SHR) es un cuadro de insuficiencia renal progresiva, funcional, reversible, que ocurre principalmente en pacientes con cirrosis hepática avanzada, si bien también se ha descrito en casos de hepatitis alcohólica u otros pacientes con insuficiencia hepática aguda.
El trastorno ocurre hasta en un 10% de los pacientes hospitalizados con insuficiencia hepática, habiéndose objetivado algunos factores desencadenantes como el uso de diuréticos, sangrado intestinal, infección, o paracentesis abdominal reciente.
Etiológicamente se ha atribuído a un trastorno en el balance de múltiples sustancias endógenas vasoconstrictoras o vasodilatadoras que afectan tanto al lecho vascular renal como al sistémico. Este fallo renal conlleva un aumento en el torrente circulatorio de productos nitrogenados de desecho (azotemia).
Clínicamente se pueden observar datos debidos a una enfermedad hepática subyacente (ascitis, ictericia, orina colúrica) y otros más atribuibles al fracaso renal (oliguria, confusión, delirio, espasmos musculares).
No existe un test específico para el diagnóstico de SHR, por lo que hay que excluir otros desórdenes que puedan causar fallo renal en cirróticos (deplección de volumen, necrosis tubular por sepsis, insuficiencia renal por medicamentos como los aminoglicósidos o AINES, o virus hepatotropos).
El tratamiento de elección es el trasplante hepático, pero no siempre está disponible o el paciente está en muy malas condiciones para recibirlo. Por tanto, inicialmente, se requiere la estabilización del paciente previo al trasplante si es elegible, para lo cual probablemente la mejor terapia por ahora sería la asociación de vasoconstrictores con expansores plasmáticos.
El hallazgo de SHR conlleva mal pronóstico, la resolución espontánea ocurre sólo en un 3,5% de los pacientes, y la mortalidad puede alcanzar hasta el 90%.
Dejo artículo de Acta Med Colomb de 2008.
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